Kronisk træthedssyndrom eller ME (myalgisk encephalomyelitis) er en alvorlig, kronisk, kompleks sygdom.
Patienter rapporterer om store fysiske problemer: Selv den mindste anstrengelse dræner dem helt i dagevis. De har influenzasymptomer og søvnforstyrrelser. Kroppen gør ondt, pulsen raser, og hovedet svømmer i tåge.
Men når lægerne undersøger dem, finder de intet. Blodprøver og billeder fra MR og CT er stort set normale.
Forskningen er dog begyndt at tegne et nyt billede. Når forskerne i dag kan se dybere og mere fokuseret i biologien, dukker den ene afvigelse efter den anden op fra flere af kroppens vigtige systemer.
Spørgsmålet er nu: Hvordan skal vi forstå dette komplicerede billede?
Hvorfor har ikke alle patienter de samme forandringer? Er forandringerne blot en følge af sygdommen? Eller ser vi tegn på årsagsmekanismer? Og ikke mindst – hvordan kan alle de forskellige afvigelser hænge sammen?
Videnskab.dk‘s norske søstersite, forskning.no, har forsøgt at afdække mere om, hvad vi ved og ikke ved om, hvad der sker i kroppen hos mennesker med ME.
Kun lidt forskning
I forhold til sygdomsbyrden i befolkningen er der kun brugt få penge på ME-forskning, især inden for biomedicin, viser et amerikansk studie i tidsskriftet Work.
Det bekræfter en søgning i forskningsdatabasen Pubmed. For eksempel er der publiceret mindst 10 gange så mange studier med søgeordene multipel sklerose eller skizofreni, og over 20 gange så mange med søgeordene diabetes 1, end på kronisk træthedssyndrom det seneste år.
De nævnte sygdomme rammer omtrent det samme antal mennesker.
Men situationen er ved at blive bedre. Flere forskere har taget sagen op, samtidig med at der er sket ting, der kan gøre det lettere at finde svar.
Skarpere kriterier og bedre teknologi
I 2015 kom forskere med klarere kriterier for at diagnosticere sygdommen, ifølge Norges nationale public service-udbyder af radio og tv, NRK.
Det gør det nemmere at skelne kronisk træthedssyndrom fra andre lidelser, der skaber udmattelse.
Derudover gør nye redskaber og metoder det nu muligt at se dybere ind i gener, tarmflora og omsætningen af energi og stoffer i kroppen. Og nu begynder resultaterne at rulle ind.
I de senere år er der publiceret en række studier, som indikerer, at der er meget galt i kroppen hos patienter med ME.
Nogle af afvigelserne er kun vist i små studier, så resultaterne skal bekræftes i større og flere studier, før vi med sikkerhed kan sige, om det er et træk ved ME.
Men på nogle områder er der nu kommet så mange resultater, at der er grund til at tro, at nogle af fundene er karakteristiske for ME. De er typisk afvigelser i immunsystemet, det kardiovaskulære system og nervesystemet.
Problemer med immunsystemet
Flere studier indikerer, at immunsystemet spiller en rolle.
»En stigende mængde dokumentation indikerer, at kronisk træthedssyndrom er associeret med en fejlregulering af immunsystemet,« lyder det i en opsummering publiceret i Pharmacological Research i 2021.
Hos mange starter kronisk træthedssyndrom efter en infektionssygdom, som eksempelvis kyssesyge. ME-patienterne har også ofte nære familiemedlemmer med autoimmun sygdom.
Forskere har foreslået, at immunsystemets aktivitet hos ME-patienter er unormal på flere måder. Nogle studier har for eksempel vist vedvarende betændelse og øgede niveauer af betændelsesstoffer som cytokiner. Men det står stadig ikke klart, hvilken rolle de spiller.
En opsummering fra 2019, i Journal of Translational Medicine, fastslår, at det er veldokumenteret, at visse cytokiner er forbundet med ME, mens en anden opsummering fra samme år, publiceret i tidsskriftet BMC Neurology, ikke viste nogen systematisk forskel i cytokinniveauet hos henholdvis raske og syge.
Forstyrrelser i immuncellerne
Andre studier har vist forstyrrelser i forskellige typer af immunceller, som naturlige dræberceller og T-celler. I en opsummering fra 2019 i tidsskriftet Systematic Reviews konkluderer forskerne, at det ser ud til at være et karakteristisk træk hos ME-patienter.
Det kan også se ud, som om sygdommen har lighedstræk med autoimmune sygdomme.
»Der er overbevisende dokumentation for, at autoimmune mekanismer spiller en rolle ved ME,« skriver forskerne bag en opsummering i Autoimmunity Reviews i 2018.
Det er dog ikke et enkelt og overskueligt billede, skriver de. Der er stor forskel på patienterne, og forskerne mener, det er sandsynligt, at sygdommen i virkeligheden omfatter flere undergrupper med forskellige bagvedliggende årsager.
\ Læs mere
Autoantistoffer og kræftmedicin
Forskning, som dette studie fra 2020 i tidsskriftet Autoimmunity Reviews, har vist, at nogle patienter har høje niveauer af autoantistoffer – immunstoffer, der angriber kroppens egne celler. Sådanne stoffer karakteriserer autoimmune sygdomme.
Det er dog ikke lykkedes for forskere at finde autoantistoffer, der er specifikke for alle ME-patienter. Det bekræftede ME-forsker Øystein Fluge fra Haukeland Universitetshospital også ved en forelæsning i 2021. Øystein Fluge og kolleger har ledt efter sådanne antistoffer i flere år uden at finde dem.
Et andet spor, der peger på immunsystemet, er forsøg med forskellige immundæmpende lægemidler. Nogle studier indikerer, at disse midler kan have en positiv effekt.
Et norsk studie viste for eksempel, at nogle ME-patienter blev markant bedre efter at have fået et kræftlægemiddel, der undertrykker celler i immunsystemet.
Mange af deltagerne oplevede dog ingen effekt, og studiet havde ingen kontrolgruppe, hvilket gør resultaterne usikre.
Genernes indvirkning
Andre forskere har fundet spor i generne.
Mange sygdomme er knyttet til vores gener, men det er sjældent, at generne er den eneste årsag til en sygdom. Ofte har personer, der er ramt af en bestemt lidelse, dog genvarianter, der gør dem sårbare over for netop dette problem.
Marte Kathrine Viken fra afdelingen for Medicinsk Genetik og Institut for Immunologi og Transfusionsmedicin på Oslo Universitetshospital har i et studie i tidsskriftet Brain, Behavior, and Immunity ledt efter genvarianter, der går igen hos personer, der får ME.
»Vi ser tegn på, at gener, der styrer immunforsvaret, er involveret,« siger Marte Kathrine Viken til forskning.no.
Det er for eksempel gener, der er knyttet til autoimmune sygdomme, hvor immunsystemet angriber kroppens eget væv.
Men Marte Kathrine Viken understreger alligevel, at der ikke er tale om en klar og entydig sammenhæng, der forklarer alt. Det er svært at finde sikre svar, blandt andet fordi disse genvarianter er ret almindelige i befolkningen. Det er slet ikke alle, der har dem, der får ME.
Gener for immunsystem og stofskifte
Marte Kathrine Vikens resultater afspejler anden forskning udført i gener og ME.
Studier, som dette i tidsskriftet Frontiers in Pediatrics, har for eksempel knyttet kronisk træthedssyndrom til gener involveret i immunsystemet, hormonsystemet, stofskiftet, energistofskiftet i cellerne og til reguleringen af disse gener.
Studier, som dette i tidsskriftet Clinical Epigenetics, har også vist såkaldte epigenetiske ændringer, altså forandringer i, hvordan generne er reguleret.
Men hvert gen er ofte forbundet med små effekter.
I en opsummering fra 2020 i tidsskriftet Human Molecular Genetics skriver forskerne, at kronisk træthedssyndrom sandsynligvis skyldes flere faktorer, og at mange gener kan bidrage på forskellige måder.
Hvert enkelt gen har formentlig kun en lille effekt, men tilsammen kan de forstyrre flere processer i kroppen.
Forfatterne påpeger, at de studier, der er foretaget indtil nu, er små og ofte ikke gentaget af andre forskere. Der er brug for et stort systematisk studie, hvor forskerne kortlægger hele arvemassen på tusindvis af ME-patienter, skriver de.
En sådan undersøgelse, Decode ME, er nu undervejs i Storbritannien. Her vil det efterhånden være muligt at genkende eventuelle mønstre af gener og genvarianter, for eksempel knyttet til immunsystemet eller nervesystemet.
Og ikke mindst til stofskiftet.
Energiproblemer
Flere studier tyder nemlig på, at ME-patienters energiomsætning ikke fungerer ordentligt, skriver forskerne bag en opsummering fra 2021 i tidsskriftet Pharmacological Research.
Studier som dette i Plos One viser forstyrrelser i de processer, der omdanner blodsukker til energi i cellerne. Der ser også ud til at være problemer med transporten af ilt.
Eksperimenter har vist et karakteristisk mønster: Det ser ud til, at ME-patienters evne til at skaffe energi til cellerne bliver dårligere efter fysisk anstrengelse.
Flere forskere, heriblandt de norske forskere bag dette studie i tidsskriftet Physiological Reports, har udført eksperimenter, hvor deltagerne skal lave en fysisk aktivitet to dage i træk.
Normalt vil både raske mennesker og personer med dårlig kondition præstere lige godt begge dage. Hos ME-patienter er evnen til at producere energi dog væsentligt nedsat på andendagen.
Det stemmer godt overens med et af kernesymptomerne på ME, nemlig anstrengelsesudløst forværring, også kaldet PEM.
Undersøgelser, som denne i tidsskriftet Scientific Reports, har også vist, at ME-patienter ofte har høje niveauer af mælkesyre i muskler, blod og hjerne. Selv når de hviler.
Hos raske personer bedres dette ved gentagen træning, men det sker ikke hos ME-patienter, hedder det i retningslinjerne fra det amerikanske hospitalssamarbejde Mayo Clinic.
Det indikerer, at kroppen hos mennesker med kronisk træthedssyndrom har problemer med at omdanne blodsukkeret til energi, og i stedet skifter til anaerobt stofskifte. Lidt ligesom en normal krop gør under rigtig hård træning.
Forandringer i blodet
Et studie ved Universitetet i Bergen, publiceret i tidsskriftet JCI Insight, viste for nylig, at niveauet af flere stoffer, der har med energiomsætningen i cellerne at gøre, var anderledes hos ME-patienter sammenlignet med raske mennesker.
»Vi fandt ændringer i 300 forskellige metabolitter,« siger professor Karl Johan Tronstad, én af forskerne bag undersøgelsen.
Disse fund kan også tyde på, at cellerne har svært ved at få nok energi hos ME-patienter.
Det er med til at samle en del løse tråde i forskningen om kronisk træthedssyndrom og stofskifte, mener Karl Johan Tronstad.
Tidligere opsummeringer som denne og denne har haft svært ved at drage overordnede konklusioner, fordi de studier, der forelå, var for forskellige, både hvad angår forskningsmetoderne og hvilke patienter, der var involveret.
En anden udfordring er, at det ofte ikke er indlysende, om forandringer hos patienterne er en del af sygdomsmekanismen, eller om de skyldes, at ME-patienter ofte er meget inaktive.
Det er et relevant spørgsmål inden for flere felter inden for ME-forskning, for eksempel i studier af tarmfloraens betydning.
Fra IBS til ME
Linn Skjevling og Rasmus Goll ved UiT Norges arktiske universitet faldt så at sige sidelæns ind i ME-forskning, på grund af et studie om en anden sygdom.
Det startede med REFIT-studiet i patienter med irritabel tyktarm (IBS).
Tidligere forskning indikerer, at tarmfloraen kan spille en vigtig rolle i denne tarmlidelse, og Rasmus Goll og ph.d.-stipendiat Peter Holger Johnsen testede, om patienterne ville få det bedre, hvis de fik transplanteret tarmflora fra raske mennesker.
»Et symptom, man finder hos mange af IBS-patienterne, er netop udmattelse. Og studiet viste, at mange af dem, der fik aktiv behandling, oplevede mindre udmattelse,« siger Linn Skjevling.
Resultaterne fik forskere til at undre sig: Kan det også hjælpe ME-patienter, hvor udmattelse er ét af de vigtige symptomer?
Idéen finder støtte i tidligere forskning.
Forstyrrelser i tarmfloraen
Mange studier indikerer, at tarmfloraen kan være involveret i ME, konkluderede forskere i en opsummering i tidsskriftet Frontiers in Immunology i 2022.
Undersøgelser har for eksempel vist, at mange mennesker med kronisk træthedssyndrom har forstyrrelser i tarmfloraen.
Sådanne lidelser kan igen være forbundet med lækage ind i tarmvæggene og aktivering af immunsystemet. Forskerne bag opsummeringen fra 2022 har en stærk mistanke om, at tarmfloraen er med til at skabe symptomer i hjernen og nervesystemet.
Men der skal stadig yderligere forskning til. Et vigtigt spørgsmål, som endnu ikke er blevet godt besvaret, er netop, hvad som fører til hvad. Er det tarmsygdommene, som fører til ME, eller er det kronisk træthedssyndrom og inaktivitet, der forårsager ændringer i tarmfloraen?
Det har Linn Skjevling og Rasmus Goll planer om at afdække.
Kan vise årsager i tarmen
Tromsø-forskerne er nu midtvejs i et studie, hvor de tester fækal transplantation mod ME. Det er for tidligt at sige noget om resultatet. Men hvis de patienter, der får tarmflora fra en rask donor, får det bedre, tyder det på, at tarmfloraen er en del af årsagen til ME.
»Hvis det bare var sådan, at kronisk træthedssyndrom gav lidelser i tarmen, ville det jo ikke hjælpe at ændre tarmfloraen,« siger Rasmus Goll.
Han og Linn Skjevling er spændte på, hvad resultaterne vil vise. Hvis donorfloraen giver bedring, kan dette også antyde underliggende mekanismer, som de kan forske videre i. Og det kan måske bane vejen for ny behandling.
Rasmus Goll mener ikke, at forstyrrelser i tarmfloraen kan forklare alt, eller at alle med kronisk træthedssyndrom vil have gavn af en fækalstransplantation. Men måske kan det hjælpe nogen.
»Hvis det kun virker for 20 eller 30 procent, så er det godt, for vi har ingen veldokumenteret behandling i dag,« siger han.
I løbet af studiet vil forskerne indsamle store mængder data om bakterier, vira og svampe i tarmen, men også andre mål, som blodtryk og puls. Sidstnævnte ser også ud til at være forstyrret hos mennesker med ME.
Problemer i centralnervesystemet
Flere studier har vist, at ME-patienter har fejl i det autonome nervesystem, som styrer vigtige funktioner som puls, åndedræt og blodtryk.
For eksempel kan du takke dette system for, at du hurtigt at rejse dig fra sofaen. Systemet tilpasser puls, stramhed i blodkarvæggene samt blodtryk, så hjernen får en jævn strøm af blod, når du rejser dig.
Flere studier har vist, at disse reflekser ikke fungerer normalt hos mange ME-patienter. Sådan skriver forskere både i en opsummering i European Journal of Clinical Investigation fra 2014 og en opsummering fra 2021 i tidsskriftet American College of Cardiology Foundation.
For eksempel oplever mange ME-patienter ortostatisk intolerance. Det betyder, at de ikke kan tåle at have deres krop i oprejst stilling over tid. Det gælder, selvom de bare ligger stille, fastspændt til et bord, der vippes op.
De føler sig svimle og får symptomer som hjertebanken, kvalme og besvær med at tænke klart.
Tests har vist, at ME-patienters puls og blodtryk ikke ændrer sig som normalt. Det gør, at blodgennemstrømningen til hjernen bliver reduceret markant, ifølge nye retningslinjer om kronisk træthedssyndrom publiceret i Mayo Clinic Proceedings i 2021.
Disse forskelle kan ikke forklares med, at ME-patienter har dårlig kondition, siger et studie fra 2021, offentliggjort i Journal of Translational Medicine.
Opsummeringen fra 2021 i tidsskriftet American College of Cardiology Foundation konkluderer, at de tilgængelige data ikke indikerer, at såkaldt dekonditionering er årsagen til ME.
Ikke desto mindre kan dårlig kondition være med til at forværre symptomerne, skriver forskerne, som efterlyser mere forskning, der sammenligner ME-patienter med andre mennesker med dårlig kondition.
Mange fund – men hvordan hænger de sammen?
Selvom der stadig kun forskes lidt i kronisk træthedssyndrom i forhold til andre sygdomme, er mange målbare forskelle alligevel dukket op mellem ME-patienter og raske.
»Jeg vil sige, at vi har så mange fund på forskelle, at det vil være svært at sige, at det er inden for et normalt område,« siger Karl Johan Tronstad.
Men gåden er langt fra løst. For hvad betyder dette komplekse billede af afvigelser i flere af kroppens systemer? Hvordan hænger det hele sammen? Hvilken central sygdomsmekanisme kunne forklare alt fra immunreaktioner til fejl i reguleringen af blodtrykket i oprejst stilling?
Professor Vegard Bruun Bratholm Wyller fra Universitetet i Oslo står ved sin udtalelse til forskning.no i en tidligere sag:
»Tilgængelige forskningsresultater peger på, at der er tale om et samvirke af mange ting. For eksempel kan det godt være, at psykologiske fænomener forklarer de biologiske forandringer, som patienten oplever som det modsatte.«
På nuværende tidspunkt ved ingen, hvilke sygdomsmekanismer der ligger bag ME. Men fundene af forandringer i kroppen begynder alligevel at pege i en vis retning: Det ser ud til, at afvigelser i immunsystemet, stofskiftet og centralnervesystemet er involveret.
Nu forsøger flere forskergrupper at stykke brikkerne sammen til et meningsfuldt billede.
Blodgennemstrømning, psyke og immunforsvar
Et forsøg på en forklaring kom for eksempel for nylig fra Bindu D. Paul ved Johns Hopkins University School of Medicine og hans kolleger i en artikel i Journal of Translational Medicine.
De argumenterer for, at problemer med blodgennemstrømningen i hjernen kan forklare mange symptomer, som hjernetåge, bevægelsesproblemer og søvnforstyrrelser.
Flere norske forskere har også bidraget med ideer de seneste år.
Emilie F. W. Raanes og Tore C. Stiles ved Norges teknisk-naturvidenskabelige universitet (NTNU) publicerede for nylig en hypotese, baseret på dokumentation for et tæt samspil mellem nervesystemet og immunsystemet.
Forskning viser, at immunsystemet kan påvirke hjernen. I den modsatte retning kan psyken påvirke immunforsvaret, skriver de.
Studier har også vist, at en del ME-patienterne får det bedre af kognitiv behandling.
Raanes og Stiles mener, at immunforstyrrelser kan være med til at opretholde ME. De hævder, at psykologisk behandling for at forbedre problemløsningsevnen, følelsesregulering og søvn kan hjælpe med at justere immunsystemet, hvilket igen kan give psykologisk forbedring.
På den måde kan man måske skabe en positiv udvikling, skriver de.
Sygdom med to trin
Øystein Fluge, Olav Mella og Karl Johan Tronstad ved Universitetet i Bergen har også for nylig publiceret en mulig model for kronisk træthedssyndrom i Journal of Clinical Investigation.
De mener, at resultaterne peger på en sygdomsproces med flere stadier.
Øystein Fluge og hans kolleger mener, at det hele starter med en infektion, som får immunforsvaret til at reagere kraftigt. I denne proces dannes måske naturligt både antistoffer mod indtrængerne og autoantistoffer, der angriber nogle af kroppens egne celler.
Normalt vil denne reaktion aftage, når infektionen er bekæmpet. Men hos ME-patienter går noget galt, mener forskerne.
Ifølge deres hypotese fortsætter autoantistofferne med at cirkulere. De angriber og forstyrrer celler i blodkarvæggene.
Studier, som dette i tidsskriftet ESC Heart Failure, indikerer, at personer med kronisk træthedssyndrom netop har reduceret evne til at udvide og trække blodkarrene sammen. Og for nylig viste en undersøgelse i tidsskriftet Vascular Pharmacology, at blod fra ME-patienter faktisk forårsager forstyrrelser i celler fra blodkarvæggen.
Øystein Fluge og hans kolleger mener, at sådanne lidelser giver problemer med blodforsyningen til cellerne i hjernen, musklerne og organerne. De får for lidt ilt, som skal til for at omdanne sukker til energi.
Det kan forklare mange af de karakteristiske symptomer på ME, såsom udmattelse, anstrengelsesfremkaldte forværring, mælkesyre og hjernetåge, mener forskerne.
Men ikke alle. Det er her, trin to kommer ind.
Kroppen kompenserer
Manglende evne til at omdanne næring til energi i cellerne er ét af de farligste problemer, kroppen kan have. Derfor har den backup-mekanismer og biologiske teknikker til at håndtere fejl.
»Der er ikke noget i kroppen, der er så godt beskyttet som energistofskiftet,« siger Karl Johan Tronstad.
Hvis blodgennemstrømningen forstyrres, vil kroppen forsøge at kompensere ved såkaldte sekundære justeringer. For eksempel foretager den justeringer i forbrændingen og transporten af næringsstoffer.
Det autonome nervesystem er stærkt involveret i sådanne kompensationsmekanismer. Det kan for eksempel øge pulsen for at kompensere for den manglende ilttilførsel.
Øystein Fluge og han kolleger mener, at sådanne ændringer i reguleringen af det autonome nervesystem kan forårsage mange af ME-symptomerne, som problemer med fordøjelsen og temperaturreguleringen og ortostatisk intolerance – altså problemer med at være i oprejst stilling.
Kan forklare forskelle i symptomer og effekt af behandling
Forskerne mener, at kroppen hos forskellige ME-patienter kan bruge forskellige teknikker til at kompensere, afhængigt af faktorer som gener, sygdommens sværhedsgrad, funktionsniveau, medicin, kost og så videre.
Forskellige personer kan også have forskellige evne til at igangsætte sådanne kompensationsmekanismer.
»Det kan forklare noget af variationen mellem ME-patienter, når det kommer til symptomer og tiltag, der kan virke lindrende,« siger Karl Johan Tronstad.
Nogle patienter kan til og med være i en situation, hvor det underliggende autoimmune angreb på blodsystemet er i færd med at ophøre, mens kroppen stadig bevarer de sekundære tilpasninger, sagde Øystein Fluge ved foredraget.
I sådanne tilfælde kan tiltag rettet mod de sekundære tilpasninger, såsom kost, kosttilskud, forsigtig aktivitet eller kognitiv støtte, have en positiv effekt.
Foreløbig kun ideer
Teorierne fra forskerne ved NTNU og Bergen lyder spændende, men mange modeller kan virke logiske og fornuftige på papiret. Det er først, når hypoteserne er nøje undersøgt, at vi for alvor får at vide, hvad de er værd.
»En hypotese skal testes og forsøges, afkræftes eller bekræftes,« sagde Øystein Fluge fra Haukeland Universitetshospital i sit foredrag.
»Den kan være forkert, og så må vi ændre hypotesen, efterhånden som der kommer nye data.«
At dømme efter de seneste år er det præcis, hvad der vil ske i de kommende år og årtier. Nye studier og bedre data vil give os mere og mere indsigt i sygdommen og forhåbentlig bidrage til bedre måder at behandle den på.
De svære sygdomme er tilbage
Rasmus Goll fra UiT Norges arktiske universitet mener, der er en helt naturlig forklaring på, hvorfor det er så svært at komme til bunds i ME-mysteriet.
»Jeg tror, de simple sygdomme allerede er opdaget. Nu står vi tilbage med nogle virkelig komplicerede sygdomme, som er svære at forstå. De kan skyldes komplekse systemer og kan have flere udløsende faktorer.«
Kronisk træthedssyndrom er langt fra den eneste sygdom, vi endnu ikke har en fuldstændig forklaring på.
»Et eksempel er colitis ulcerosa (en kronisk betændelsestilstand i tyktarmen, red.). Der er brugt markant flere forskningspenge på denne sygdom end på ME, men vi ved stadig ikke, hvad der udløser den,« siger Rasmus Goll.
Derudover har historien vist, at det, vi betragtede som én sygdom, af og til har vist sig at være flere. Og at selv samme sygdom har undergrupper, med forskelligt symptombillede og udbytte af forskellig behandling.
»Det er ikke ualmindeligt at tro, at der er sådanne undergrupper blandt patienterne. For eksempel er det ikke den samme genprofil hos alle med gigt,« siger Marte Kathrine Viken ved OUS, der selv har undersøgt generne bag flere forskellige sygdomme.
Tidligere studier af ME-patienter, som forsøg med kræftlægemidlet cyclophosphamid eller kognitiv terapi, tyder på, at en slags behandling kan have stor effekt på nogle, men ingen effekt på andre.
Skal finde forklaringer på tværs af faggrupper
Rasmus Goll ved UiT Norges arktiske universitet mener, at en af udfordringerne ved kronisk træthedssyndrom netop er, at symptomerne spænder over flere fagfelter.
Forklaringen på sygdommen skal derfor også findes på tværs af felterne. Men sådan foregår forskningen ofte ikke. I stedet sidder neurologer med én flig af historien, kardiologer med en anden, gastroenterologer med en tredje og psykologer med en fjerde.
Det er først, når delene er sat sammen, at vi får mulighed for at forstå helheden af de involverede mekanismer.
»Hvis vi skal få en ‘grand unified theory’ om ME, skal specialister fra flere fagmiljøer gå sammen og trække linjer,« siger Rasmus Goll.
Alle de forskere, forskning.no har talt med, opfordrer flere til at forske i ME.
»ME er da i den grad underforsket. Det er et stort samfundsproblem, og det er fuldstændig uansvarligt ikke at forsøge at finde ud af det. Så må skibet blive bygget, mens vi sejler,« siger Karl Johan Tronstad.
»Jeg vil gerne have mere forskning i ME,« siger Marte Kathrine Viken.
»Vi skal anerkende ME som en sygdom, der er værd at undersøge. Jo mere vi forsker, selv ud fra hypoteser, der viser sig ikke at være sande, desto tættere kommer vi på et svar på, hvad der ligger bag.«
Rasmus Goll stemmer i:
»Det er en god idé, både humanitært og økonomisk, at forske mere i ME.«
©Forskning.no. Oversat af Stephanie Lammers-Clark. Læs den oprindelige artikel her.
