I skyggen af COVID-19 kæmper dit immunforsvar mod infektioner som influenza og RS-virus

Du har med stor sandsynlighed læst historierne om, hvordan Danmark frygter en slem influenza-sæson i år, samtidigt med at Statens Serum Institut har registreret flere tilfælde af forkølelsesvirussen RS-virus end normalt på denne årstid. Dertil kommer, at vi stadig frygter, at nye corona-varianter kan opstå og føre til stigende smitte.

Selvom bekymringen er stor, og forudsigelserne mange, så ved vi endnu ikke, om tiden under og efter de mange COVID-19-restriktioner, hvor immunforsvaret sandsynligvis ikke har mødt lige så mange infektioner, vil påvirke vores risiko for at blive syge med infektioner som influenza og RS-virus i det kommende efterår og vinter.

Lad os derfor kigge nærmere på, hvordan immunforsvarets hukommelse fungerer, og hvordan virus kan forsøge at undslippe det.

Det medfødte og det tillærte immunforsvar

Dit immunforsvar opdeles traditionelt i det medfødte og tillærte immunforsvar:

• Det medfødte immunforsvar er dit første alarmberedskab. Det er med til at forhindre, at mikroorganismer trænger ind i din krop og bekæmpe de fleste begyndende infektioner på et tidligt stadie. Desuden sender det signaler til det tillærte immunforsvar om, at noget fremmed har inficeret kroppen.
  
• Det tillærte immunforsvar er din specialstyrke. Det er i stand til at identificere præcis hvilken mikroorganisme, der har inficeret dig og indlede et mere specifikt angreb, når det medfødte immunforsvar ikke kan bekæmpe infektionen alene. Det er også i dit tillærte immunforsvar, at immunforsvarets hukommelsesceller findes.

\ Læs mere

RS-virus: Alt, du skal vide om symptomer, smitte og forebyggelse

Immunforsvaret fungerer som en fingeraftrykscanner

Dit tillærte immunforsvar består af T- og B-celler. Hver T- og B-celle har specialiseret sig i at genkende én specifik mikroorganisme.

Det kan lade sig gøre, fordi T- og B-cellerne på deres overflade har særlige receptorer, der kun aktiveres, når de møder denne mikroorganisme.

Man kan også sige, at T- og B-cellereceptorerne fungerer som fingeraftryksscannere, mens mikroorganismernes fingeraftryk kaldes for antigener.

Når en virus har inficeret din krop, eller du er blevet vaccineret mod en virus, så vil virus-specifikke T- og B-celler blive aktiveret. Disse T- og B-celler vil begynde at dele sig til effektor- og hukommelsesceller, der alle forbliver specifikke mod den givne virus.

De aktiverede T- og B-celler vil sågar gennemgå processer, der forbedrer immunforsvarets evne til at genkende og bekæmpe virussen.

\ Læs mere

Forkølelser har gjort nogle mennesker immune over for COVID-19

Sådan husker det tillærte immunforsvar

Effektorcellernes opgave er at bekæmpe den nuværende virus. Så snart opgaven er fuldført, vil effektor cellerne dø, så de ikke gør skade på raskt væv.

Hukommelsescellerne findes i mindre antal end effektorcellerne. Til gengæld lever de længere og aktiveres lettere ved fremtidige lignende infektioner (se figuren herunder).

Hvis den samme mikroorganisme skulle prøve at gøre dig syg igen, vil hukommelsescellerne altså være klar. De vil igangsætte et immunrespons, der både er hurtigere og bedre, end første gang du mødte mikroorganismen.

Din risiko for at blive syg igen vil derfor være mindre. Du er med andre ord blevet immun for fremtidige infektioner med de samme antigener.

Hukommelsesceller overlever længe

Selvom varigheden af din immunitet varierer fra sygdom til sygdom, har forskere vist, at de fleste af dine hukommelsesceller kan overleve i flere årtier (læs her og her).

I princippet burde du derfor være immun overfor en virus i adskillige år eller måske resten af livet, hvis blot du har været syg én gang eller er blevet vaccineret.

Alligevel kan nogle virussygdomme ramme os igen og igen. Virus som influenza og RS-virus har nemlig udviklet specielle mekanismer til at undslippe immunforsvarets hukommelsesceller.

\ Læs mere

Sådan tager dit immunforsvar kampen op mod infektioner som COVID-19

Sådan muterer viruspartikler

Virus inficerer din krop og bruger dine celler til at lave nye viruspartikler. Hver nye viruspartikel skal have en kopi af arvematerialet fra den oprindelige virus. Hvis der under kopieringen sker ændringer i arvematerialet, siger man, at der er opstået en mutation.

Da mutationer typisk opstår som tilfældige fejl under kopiering af arvematerialet, så vil de fleste mutationer være skadelige for virussen og forringe dens spredning.

En del mutationer vil ikke gøre nogen forskel. Men en lille andel af mutationerne vil gøre virussen i stand til bedre at inficere mennesker.

Mutationer hjælper virus med at undgå immunforsvaret

Det gælder blandt andet mutationer, der ændrer virussens antigener, så vores hukommelsesceller ikke længere kan genkende dem, eller mutationer, der gør virussen i stand til hurtigere at sprede sig (se figuren herunder).

Eksempelvis er influenza-virussen i stand til at mutere utroligt hurtigt. Det betyder, at selvom de fleste mutationer ikke er brugbare, så vil virussen gennemgå så mange mutationer, at den stadig kan nå at ændre sine antigener på et år. Det er derfor forskere laver nye influenza-vacciner hvert år.

I sidehistorien under artiklen kan du læse, hvorfor der stadig kan opstå influenza-pandemier til trods for, at vi har influenza-vacciner og immunforsvarets hukommelsesceller.

\ Læs mere

Visse influenzavirusser er muligvis blevet udryddet i løbet af pandemien

Mutationer og SARS-CoV-2

Til sammenligning tyder forskning på, at SARS-CoV-2 (virussen, der giver COVID-19) muterer langsommere end influenza-virus. Det skyldes blandt andet, at SARS-CoV-2 har et relativt stort arvemateriale og derfor har haft mulighed for at udvikle et maskineri til at rette en del af de tilfældige mutationer, der opstår, når virussen kopierer sit arvemateriale.

Som udgangspunkt burde vi derfor være immune overfor COVID-19 i længere tid end overfor influenza, givet at vores SARS-CoV-2 specifikke hukommelsesceller lever længe nok.

Ny forskning har vist, at SARS-CoV-2 specifikke hukommelsesceller i hvert fald har en levetid på over seks måneder, og man har tidligere påvist, at hukommelsesceller mod andre coronavirus-typer kan leve i mere end 17 år.

Så længe SARS-CoV-2 virussen ikke muterer voldsomt, burde vores immunologiske hukommelse kunne beskytte os. Dog gælder det, at desto mere udbredt en virus er, desto hurtigere kan mutationer opstå.

Med en verdensomspændende pandemi som COVID-19 er der mange SARS-CoV-2 viruspartikler, der risikerer at mutere. Det er derfor ikke helt så enkelt at vurdere, hvor længe vi er immune overfor SARS-CoV-2.

Sådan forsøger RS-virus at undslippe dit immunforsvar

RS-virus er én af over 100 forskellige virus-typer, der kan give forkølelse. RS-virus kan ramme både børn og voksne, men særligt børn under to år og ældre mennesker er i risiko for et slemt sygdomsforløb.

Selvom RS-virus kan mutere, så sker det sjældent, at dens antigener ændres markant. Vores hukommelsesceller burde derfor være i stand til at genkende RS-virus, hver gang den prøver at inficerer os.

Alligevel vil de fleste mennesker i gennemsnit blive syge med RS-virus hvert andet eller tredje år. RS-virus har nemlig udviklet en anden mekanisme til at undslippe dit immunforsvar. Mekanismen bliver kaldt immunomodulering.

Immunomodulering betyder, at RS-virus er i stand til at ændre vores immunrespons. Det vil sige hæmme den måde, vores immunforsvar normalt ville have reageret mod RS-virussen.

\ Læs mere

Børnevenlig forklaring: Virus er både ven og fjende

Immunomodulering forringer immunforsvarets funktion

Til det formål har RS-virus en række proteiner, der blandt andet kan forringe aktivering af vores celler fra både det medfødte og tillærte immunforsvar, begrænse cellernes funktion og nedsætte deres evne til at danne hukommelsesceller.

Resultatet er, at vores krop ikke får opbygget en komplet immunologisk hukommelse mod RS-virus. Du vil kun blive delvis immun, og din immunitet varer typisk i kortere tid.

Heldigvis burde de RS-virus-specifikke hukommelsesceller, der er blevet dannet, stadig være gode nok til, at du kun vil få en mild infektion, hvis du skulle blive smittet med RS-virus igen.

Immonumodulering og COVID-19

Hvorvidt SARS-CoV-2 kan foretage immunomodulering vides endnu ikke.

Men forskning viser, at vores immunforsvar kan reagere meget forskelligt på SARS-CoV-2. Nogle mennesker danner primært SARS-CoV-2 specifikke hukommelses-B-celler. Andre danner både hukommelses-B- og -T-celler. Nogle danner næsten ingen SARS-CoV-2 specifikke antistoffer. Andre danner utroligt mange antistoffer.

Den store variation i vores immunologiske hukommelse mod SARS-CoV-2 gør det svært at forudsige præcis, hvor længe vi er immune overfor COVID-19.

Variationen kan også forklare, hvorfor nogle personer kan blive syge af COVID-19, selvom de er vaccineret eller har været syge. Langt de fleste af disse personer får dog et meget mildt sygdomsforløb, hvilket er et godt tegn på, at immunforsvarets hukommelse fungerer mod SARS-CoV-2.

Hvilken betydning har COVID-19-nedlukningen?

Om den lange nedlukning under corona-pandemien betyder, at vinterens klassiske sygdomme som influenza og RS-virus vil ramme os hårdere i år, kan endnu ikke forudsiges.

Én ting er dog sikkert. I takt med at Danmark genåbner, og vi igen begynder at møde flere mennesker, så vil vi også møde flere mikroorganismer. Vores risiko for at blive syge vil derfor stige, men om risikoen er større end før nedlukningen, det ved vi endnu ikke.

Uanset hvad vil dit immunforsvar gøre alt for at bekæmpe infektioner, og kampen mod nye virus-varianter vil derfor fortsætte.

\ Læs mere

Før gjorde beskidt vand os syge – nu er fjenden dårlig luft: Helt ny tilgang til indeklima er et must

\ Læs mere

Sådan gør coronavirus os syge – og derfor dør nogle