Myte på afveje: Er det fedtsyreforgiftningen, der baner vejen til sygdom og for tidlig død?
Fedme kan være farligt. Men præcis hvorfor? Det handler om overskud af fedtsyrer, og hvordan de kan føre til insulinresistens og en lang række andre følgesygdomme.
Fedme_behandling_krop_under_pres_motion

Det er enormt svært at tabe sig, skriver Thorkild I.A. Sørensen, da det lader til, at kroppen er udsat for et næsten uimodståeligt pres for at opretholde og udvide sine energireserver. (Foto: Shutterstock)

Det er enormt svært at tabe sig, skriver Thorkild I.A. Sørensen, da det lader til, at kroppen er udsat for et næsten uimodståeligt pres for at opretholde og udvide sine energireserver. (Foto: Shutterstock)

Kære læser, dette er fjerde del i min artikelserie om, hvad fedme kommer af. Fik du ikke læst de forrige? Så kommer her en helt kort opsummering, før vi dykker ned i dagens spørgsmål:

Hvordan giftige fedtsyrer relaterer til den øgede risiko for sygdom og tidlig død, man ser ved fedme.

Artikel 1 endte med spørgsmålet om, hvorvidt vores krop – ligesom mange dyrs – kan foregribe og gardere sig mod en fremtidig risiko for mangel på mad ved at ophobe energireserver i form af fedtdepoter, der hos nogle udvikler sig til fedme.

I artikel 2 koblede jeg denne evne til sociale udfordringer, som det der signalerede en øget risiko for mangel på mad, og som derved måske kunne forklare den udtalte sociale skævhed i forekomsten af fedme, netop fordi der ikke er mangel på mad.

Denne egenskab kunne ses som en evolutionært dannet afgørende egenskab for udviklingen til menneske.

I artikel 3 pegede jeg på, at en sådan evolutionært set tilsyneladende gunstig egenskab alligevel kan være helbredsskadelig som følge af et mindre overskud af giftige fedtsyrer, som ikke straks bruges som brændstof i stofskiftet eller bliver gemt af vejen i fedtdråber i fedtcellerne.

I denne fjerde artikel skal vi dykke længere ned i de giftige fedtsyrer for at se, hvordan fedtsyreforgiftningen hænger sammen med de sygdomme og risikoen for tidlig død, som følger med fedme.

At fedtsyrerne er giftige skal forstås sådan at de – ligesom mange andre 'naturlige' stoffer – er skadelige for kroppens funktioner, hvis der er for mange af dem på de forkerte steder.

Fakta
Om Forskerzonen

Denne artikel er en del af Videnskab.dk’s Forskerzonen, hvor forskerne selv formidler deres forskning, viden og holdninger til et bredt publikum – med hjælp fra redaktionen.

Forskerzonen bliver udgivet takket være støtte fra Lundbeckfonden. Forskerzonens redaktion prioriterer indholdet og styrer de redaktionelle processer, uafhængigt af Lundbeckfonden. Læs mere om Forskerzonens mål, visioner og retningslinjer her.  

Fedtsyreforgiftning fører til insulinresistens

Fedtsyrer kan være gode, når de fungerer som brændstof for kroppens celler og vores stofskifte. Men alt med måde. Er der for mange fedtsyrer, hober de sig op i og uden for cellerne, og det skaber en fedtsyreforgiftning i såvel fedtceller som lever, nyrer og skeletmuskler.

Det er også denne fedtsyreforgiftning, der er skyld i ophobningen af fedt uden for det normale fedtvæv i underhuden, især i bughulen, som jeg var inde på i artikel tre. Den kroniske fedtsyreforgiftning og ledsagende betændelsestilstand har mange uheldige følger for kroppens funktion.

Blandt de vigtigste er, at insulin, der jo skal regulere blodsukkeret ved at sørge for, at glukosen transporteres ind i kroppens celler, fungerer dårligere, så der skal mere insulin til for at holde blodsukkeret i ave – en tilstand, der kaldes insulinresistens, og som på sigt kan føre til type 2 diabetes.

Insulin sørger normalt for at fremme dannelsen af triglycerid (rent fedt) ud fra glukose i fedtcellerne  og skrue ned for frigivelsen af fedtsyrer. Det er godt – det rene fedt er ikke farligt i sig selv, det er først, når fedtsyrer frigives i stor mængde, at vi skal være bekymrede.

Problemet er, at når fedtsyreforgiftningen er en realitet, bliver fedtcellerne insulinresistente. Det skaber en ond cirkel, hvor fedtsyreforgiftningen kan forværres, fordi insulinresistensen forværres, så der skal mere og mere insulin til for at skrue ned for frigivelsen af fedtsyrer.

Insulinresistens' mange skadelige følger

Insulinresistensen optræder også i andre organer, specielt i lever, nyrer og skeletmuskler, og det stiller store krav til dannelse og frigivelse af insulin fra de celleøer i bugspytkirtlen, hvor insulinet kommer fra.

Man taler om, at kroppen udvikler et insulinresistens-syndrom, også kaldet det metaboliske syndrom. På længere sigt kommer det til at knibe med at holde blodsukkeret nede, og så er vejen banet for udvikling af sukkersyge.

Hvordan udviklingen finder sted, er dog ikke fuldt afklaret, og der er overvejelser om, at det forhøjede insulin er med til at øge insulinresistensen.

I leveren ændres kolesterolstofskiftet, og det fører til, at der kommer for lidt af det 'gode' kolesterol og for meget af det 'dårlige' i blodet. Konsekvensen er ophobning af kolesterol i pulsårenes vægge med åreforkalkning og senere øget risiko for blodpropper til følge.

I nyrerne påvirkes de processer, der hjælper med at regulere blodtrykket. Det øger risikoen for forhøjet blodtryk og dermed også for blodpropper og hjerneblødning.

Risikoen for udvikling af kræftsygdomme i en række forskellige organer forøges også, muligvis fordi den højere insulinpåvirkning stimulerer celledelingerne, der dels kan øge risikoen for omdannelse af cellerne til kræftceller, dels øge væksten af allerede dannede kræftsvulster.

Varer sukkersygen ved, kan det ende med, at ø-cellerne i bugspytkirtlen bryder sammen, så der ikke længere er insulin til rådighed.

Den langvarige sukkersyge medfører også ofte skader på de mindre blodårer, der kan medføre blindhed, nyresvigt og koldbrand i fødderne, oven i den forøgede risiko for blodpropper i de større pulsårer, der forsyner hjerte, hjerne og andre organer med blod. 

Kort sagt: Der er masser af grunde til at undgå insulinresistens, hvis man kan. Men hvordan hænger insulinresistens helt præcis sammen med fedme?

Tyndfedme kan også give insulinresistens

Først det paradoksale: Insulinresistens-syndromet ses både hos mennesker med meget og lidt fedt og altså også hos magre personer.

Det ses i udtalt grad hos dem, der af genetiske grunde kun har lidt og dårligt fungerende fedtvæv, der ikke rigtigt er i stand til at gemme på de giftige fedtsyrer i fedtdråber i cellerne.

Tilstanden 'tyndfed', hvor man ikke kan se fedmen på den ellers slanke krop, er udtryk for det samme, og hér er der ofte ophobning af fedt i bughulens fedtvæv og i leveren. 

Tilsvarende ses fravær af insulinresistens-syndromet også hos personer med voldsom fedme, hvilket har ført til dannelsen af udtrykket 'sund fedme' (healthy obesity).

Syndromet er dog hyppigere, jo større fedtmassen er, og risikoen for de mange følgesygdomme stiger også i takt med størrelsen af fedtmassen.

Personer, der på et tidspunkt ser ud til at have den sunde fedme, er stadig i risiko for senere at udvikle insulinresistens, og risikoen for det er formentlig større, jo større fedtmassen er.

I artikel 3 beskrev jeg, hvordan den store fedtmasse er udtryk for, at personen har været i stand til at gemme meget store mængder af fedtsyrer af vejen i det ophobede triglycerid (rent fedt). Og at det rene fedt i sig selv ikke er skadeligt, når det opbevares dér.

Så hvorfor stiger risikoen for at udvikle insulinresistens i takt med størrelsen på fedtmassen?

Det har vi som sagt endnu ikke en entydig og klar forklaring på, men her kommer nogle bud på mulige forklaringer.

Meget fedt øger risikoen for, at noget går galt

Som beskrevet i artikel 1 kan fedme fortolkes som en opbygning af energireserverne som gardering mod en frygt for fremtidig fødevaremangel.

Det sker ved to processer, dels ved at udvikle kapaciteten for fedtlagring i fedtvævet med flere fedtceller, dels ved at øge tilførslen af fedtsyrer til fedtvævet, som kan optage dem og gemme dem som triglyceriddråber.

Hvis de to processer ikke er nøje koordineret, kan det gå galt.

Hvis fedtsyretilførslen overstiger udvidelsen af fedtlagringskapacitet, og overskuddet af fedtsyrer ikke anvendes som energikilde i stofskiftet, havner kroppen i fedtsyreforgiftningstilstanden.

Der skal kun en beskeden skævhed i koordineringen til, før det går galt.

Jo større pres, der er på kroppens forsøg på opbygning af energireserverne, jo større er fedtmassen, jo mindre er restlagringskapaciteten, og jo større er risikoen for, at det går galt. 

Når man tager på ved at øge kroppens fedtmasse, tager resten af kroppen (dvs. det, der ikke er fedtmassen, den magre legemsmasse – muskler, knogler, organer m.m.) også på. Som omtalt i artikel 1, øger det kroppens energibehov, hvorfor man begynder at spise mere mad.

Jo mere man spiser, jo større er risikoen for at ramme lidt ved siden af.

For mange fedtsyrer i omløb?

Samtidig bliver det sværere at bevæge sig, jo større fedtmassen er, og derfor sværere at brænde fedtsyrerne af i forbindelse med fysisk aktivitet, hvilket ellers kunne mindske risikoen for fedtsyreforgiftning.

Uanset fedtmassens størrelse sker der hele tiden en udskiftning af indholdet af triglycerid i form af frisætning af fedtsyrer og optagelse og dannelse af nye fedtsyrer.

Jo større fedtmassen er, jo større er denne udskiftning, hvilket kan indebære, at der også hele tiden er for mange fedtsyrer i omløb, der kan bidrage til fedtsyreforgiftningen.

Det er ikke til at give et bud på, hvilke af disse forklaringer der er bedst eller vigtigst, om alle er i spil, og om der er andre væsentlige forklaringer.

Men det står fast, at jo større fedtmassen er, jo større er risikoen for at havne i fedtsyreforgiftningen og insulinresistensen med alle de potentielle følgesygdomme, som deraf følger.

Fedtsyreforgiftningen rammer socialt skævt

Artikel 2 beskrev, hvordan sociale og psykiske udfordringer aflæses af hjernen og kroppen som risiko for fremtidig fødevaremangel og derfor udløser en opbygning af energireserver i form af en forøget fedtmasse.

Vi ved, at mennesker, der lever med sociale og psykiske udfordringer har større risiko for fedtsyreforgiftning. Det skyldes formentlig, at de opbygger større fedtmasse som en gardering mod mangel på mad – og at større fedtmasse i sig selv øger risikoen for fedtsyreforgiftning.

Serie om fedme

Måske er der endda flere påvirkninger i gang på samme tid.

Stress ser eksempelvis ud til at kunne forstærke en række af de processer, der ender med insulinresistens-syndromet (se her og her).

Derudover er der også en teori om, at nogle af de bakterier, der huses i tarmen, nedbryder ufordøjet føde og sender ekstra kalorier ud i kroppen og derigennem kan bidrage til udvikling af insulinresistens-syndromet. 

Hvad med forebyggelse og behandling?

I fuld overensstemmelse med disse forklaringer har det vist sig, at fedtsyreforgiftningen og insulinresistens-syndromet kan forebygges og behandles ved:  

  • at begrænse energi-indtagelse og dermed mindske tilførslen af fedtsyrer
  • ved at lave mere fysisk aktivitet og dermed øge forbruget af fedtsyrer som energikilde

Begge tiltag fungerer endnu bedre, hvis fedtmassens størrelse også mindskes.

Det er imidlertid meget svært at opretholde, hvilket er en af hovedårsagerne til, det er så svært at behandle fedme på denne vis. Der er meget stor risiko for tilbagefald.

Det grundlæggende problem ser ud til at være det næsten uimodståelige pres for at opretholde og udvide kroppens energireserver.

Kroppen nægter simpelthen at acceptere, hvad den opfatter som en mangeltilstand.

Hvis min foreslåede teori om, at dette pres drives af sociale og psykiske udfordringer, der gennem hjernen foranlediger presset, er det klart, at der også af disse grunde er behov for at gå helt nye veje, når vi vil behandle fedme.

I artikel 5 vil jeg skrive om, hvad arvelighed af fedme betyder. Nærmere bestemt, hvordan generne og individuelle forskelle i dem medfører, at nogle er mere tilbøjelige til fedme end andre. Jeg kommer også ind på, hvordan generne måske får disse effekter i tæt samspil med hjernen, psyken og de sociale udfordringer – måske, siger jeg, fordi vi faktisk ikke ved det endnu. 

Alle må bruge og viderebringe Forskerzonens artikler

På Forskerzonen skriver forskere selv om deres forskning. Vi mener, det er vigtigt, at alle får mulighed for at læse om forskning fra forskerens egen hånd.

Alle må derfor bruge, kopiere og viderebringe Forskerzonens artikler udfra følgende enkle krav:

  • Det skal krediteres: 'Artiklen er oprindelig bragt på Videnskab.dk’s Forskerzonen, hvor forskerne selv formidler'. Hvis artiklen bringes på web, skal der linkes til artiklen på Forskerzonen.
  • Artiklen må ikke redigeres og skal bringes i fuld længde (medmindre andet aftales med forskeren).
  • Du skal give forskeren besked om, at du genpublicerer.
  • Artikler, som er oversat fra The Conversation, skal have indsat en HTML-kode til indsamling af statistik i bunden. HTML-koden finder du i den originale artikel på The Conversations hjemmeside ved at klikke på knappen "Republish this article" ude til højre, derefter klikke på 'Advanced' og kopiere koden. Du finder linket til artiklen på The Conversation i bunden af Forskerzonens oversatte artikel. 

Det er ikke et krav, men vi sætter pris på, at du giver os besked, hvis du publicerer vores indhold (undtaget indhold fra The Conversation). Skriv til redaktør Anders Høeg Lammers på ahl@videnskab.dk.

Læs mere om Forskerzonen i Forskerzonens redaktionelle retningslinjer.

Videnskab.dk Podcast

Lyt til vores seneste podcast herunder eller via en podcast-app på din smartphone.


Se den nyeste video fra Tjek

Tjek er en YouTube-kanal om videnskab, klima og sundhed henvendt til unge.

Indholdet på kanalen bliver produceret af Videnskab.dk's Center for Faglig Formidling med samme journalistiske arbejdsgange, som bliver anvendt på Videnskab.dk.