Dopamin.
C8H11NO2.
Hjernens belønningssystem, hjernens nydelsesmiddel, feel-good hormonet. De mange tilnavne er bare ét af mange tegn på dopamins store popularitet.
Dopamin er et af de over 50 signalstoffer, der sikrer, at vores hjerneceller kan kommunikere med hinanden. I alt udgør det mindre end én procent af signalstofferne, men giver de andre kæmpe baghjul på popularitets-skalaen.
For dopamin dukker op overalt: I sangtekster, serietitler, i quickfix-kure fra hjernetræningsfirmaer, der bedyrer, at du kan ‘hacke’ din dopamin-produktion, og på folks kroppe i form af tatoveringer af den kemiske formel.
Det optræder også som den hemmelige ingrediens i mange af Silicon Valleys produkter, der gør nye apps potentielt indbringende.
Ja, faktisk er dopamin så omtalt, at det er blevet udråbt til signalstoffernes svar på Kim Kardashian.
Men berømmelsen har en bagside. For dopamin er også omdrejningspunkt for en myriade af myter, misforståelser og mærkelige trends.
»Dopamin er superhypet, og bliver brugt og misbrugt i alle mulige sammenhænge. Folk elsker sige, at det giver os følelsen af lykke, men virkeligheden er noget mere kompleks,« siger Ulrik Gether, som er professor og leder af Institut for Neurovidenskab på Københavns Universitet.
Sammen med en anden hjerneforsker luger han i denne artikel ud i de mest vanvittige og udbredte misforståelser om signalstoffet.
De forklarer, hvilken funktion dopamin har, og hvorfor dopamin er livsnødvendigt for næsten alle levende væsner.
Direktører i Silicon Valley ‘faster’ fra dopamin for at skabe fokus
Lad os starte med dopamin-myterne. For dopamins berømmelse har gjort signalstoffet til løftestang for en masse lukrative modefænomener.
En dopamin-trend, der i USA er blevet spået til at blive kæmpestor inden for modeverdenen i år, er dopamine dressing, som skal lysne vores sind efter to år med en buldrende corona-pandemi.
Dopamine dressing, der på dansk kan oversættes til dopamin-påklædning, går ud på at klæde sig i tøj, der løfter humøret. Den dogme hviler på en antagelse om, at bestemte farver, stilarter og teksturer påvirker os psykologisk.
Idéen om at løfte vores kollektive humør ovenpå corona er måske velmenende. Problemet er bare, at det ikke er videnskabelig evidens for, at dit tøjvalg kan påvirke, hvor meget eller lidt dopamin, din hjerne producerer.
En anden af de seneste års dopamin-trends, der har fået stor opmærksomhed i udenlandske medier, og er et populært fænomen i Silicon Valley, er såkaldt dopamine fasting.
‘Fasten’ kan praktiseres forskelligt, men i sin mest ekstreme form handler den om at undgå alt, der kan øge produktionen af dopamin. Det vil sige mad, skærmtid, sex, shopping, socialt samvær og andre former for belønning i 24 timer.
Hvis du afholder dig fra nydelse, sænker du dopamin-niveauerne i hjernen, og det skaber ro og klarhed i hovedet, lyder den bagvedliggende teori.
Men de vidtløftige påstande »er der ikke noget videnskabeligt belæg for overhovedet,« lyder det fra Ulrik Gether.
Det er rigtigt, at et stykke tids ‘afholdenhed’ fra det, der giver os belønning, kan øge vores lyst til at opnå den samme belønning igen – det gælder vel alt fra et godt måltid til sex – men om det i sig selv er sundt er vanskeligt at sige, forklarer Ulrik Gether.
Myten om dopamin, der bare ikke vil dø
En af de mest sejlivede myter om dopamin er, at stoffet skaber den nydelse, glæde og tilfredsstillelse, vi oplever, når vi for eksempel har sex, er forelskede, spiser lækker mad eller scroller på telefonen.
Den stammer fra 1950’erne, hvor den amerikanske forsker James Olds opdagede, at rotter, der fik stimuleret et dopamin-producerende område i hjernen, blev ved med at gentage aktiviteter såsom at trykke på en knap.
Olds og andre forskere udledte, at rotterne trykkede på knappen, fordi de nød at få stimuleret dopamin-området i hjernen, og at dopamin var direkte ansvarlig for at skabe følelsen af nydelse.
En misforståelse var født.

Ulrik Gether støder stadig på misforståelsen mange steder, og selvom vores nydelse utvivlsomt er forbundet med dopamin, er det ikke dopaminen, der producerer følelsen i vores hjerner. Det er snarere de såkaldte endorfiner.
»Den generelle forståelse er, at dopamin fungerer ved, at første gang en aktivitet giver dig en glædesfølelse – for eksempel når du prøver en rutschebane første gang – sker der en reward prediction error i din hjerne, fordi nydelsen – i hvert fald for mange – er større, end du havde forventet,« forklarer Ulrik Gether.
Ifølge reward prediction error-teorien er det overraskelsen over, at en ukendt aktivitet giver nydelse, der får dine dopamin-niveauer til at stige. Men det er forkert at kalde dopamin for hjernens nydelsesmiddel, for man kan også måle stigende dopamin-aktivitet i hjernen på folk, der ikke oplever nydelse.
»Den fedeste oplevelse af kokain er første gang, du tager det. Studier viser, at glædesfølelsen forsvinder med tiden, men alligevel vil dopamin-niveauerne stige voldsomt inde i hjernen,« siger Ulrik Gether.
En lignende mekanisme gør sig gældende hos rygere. Når du begynder at ryge, vil du blive meget påvirket af det, men når du er blevet en hærdet ryger, vil dopaminen blive ved med at motivere dig til at ryge igen, selvom nydelsen i høj grad er forsvundet.
\ Læs mere
\ Dopamins rejse i belønningssystemet
- Når du oplever nydelse, bliver det registreret i den del af hjernens cortex, der opfanger sanseindtryk.
- Signalet bliver sendt videre til hjerneceller i det ventrale tegmentale område (VTA) i midthjernen.
- Hjernecellerne i VTA sender så signaler til hjerneceller i nucleus accumbens (NAc), der er en del af hjernens belønningssystem via en rute mellem hjerneområderne, der kaldes det mesolimbiske system.
- Signalet bliver sendt ved, at cellerne i VTA udskiller dopamin, som overføres fra nervecellerne i VTA til dem i NAc via den såkaldte synapsekløft, der adskiller to hjerneceller.
- I NAc binder dopaminen sig til receptorer på cellerne, og de kan derved sende signalet videre.
Dopamin driver os til at jage belønning
Hvor blandt andet endorfiner skaber følelsen af lykke og tilfredshed ved for eksempel at rutsche i rutschebane, er dopamins funktion at drive os til at gøre de ting, der udløser følelsen. Det er der bred forskningsmæssig enighed om.
Studier af roulette-spillere viser en lige så øget dopamin-aktivitet i nucleus accumbens – en del af hjernens belønningsområde – når spillere taber efter at have været tæt på at vinde, som når de rent faktisk vinder penge.
Det tolker forskere som, at dopamin ikke er direkte ansvarlig for lykkefølelsen ved at vinde, men snarere motiverer os til at søge belønningen.
Det fungerer på den måde, at når du støder på en ting, der tidligere har skabt en reward prediction error ved at give dig mere nydelse, end du havde regnet med, stiger dopamin-produktionen igen og driver dig til at jagte nydelsen påny.
Men dopamin får dig ikke kun til at opsøge nydelse. Signalstoffet lader også til at drive os til at undgå ubehagelige oplevelser.
Studier af krigsveteraner med posttraumatisk stress peger for eksempel på, at deres dopamin-niveauer stiger, når de bliver mindet om ubehagelige oplevelser fra krigen.
Desuden spiller dopamin ind på en række andre funktioner, der ikke har noget med nydelse at gøre. En af de mere ukendte dopamin-funktioner er, at det stimulerer produktionen af brystmælk.
Studier peger også på, at de psykotiske symptomer ved blandt andet skizofreni skyldes en overproduktion af dopamin, og at ADHD skyldes delvist slukkede dopamin-receptorer i hjernens præfrontale kortex.
Med andre ord: Dopamins rolle er kompleks, og handler om meget andet end nydelse. Det driver os sandsynligvis både til at jagte belønning, til at undvige farer, og en masse andre ting.
Signalstoffet styrker vores minder om belønning
Når du nu ved, at dopamin motiverer os til at gentage ting, der tidligere har givet os nydelse, er det nok ikke en overraskelse, at signalstoffet også lader til at påvirke vores indlæring og hukommelse.
Teorien er nærliggende og bliver støttet af mange forskere, fordi dopamin-celler, der især dannes i det ventrale tegmental-område (VTA), en samling nerveceller midt inde i hjernen, bliver sendt ud til flere hjerneregioner involveret i vores hukommelse.
Dopamin-signalerne bliver sendt afsted til:
- Amygdala – en lille mandelformet kerne i hjernens tindingelap, der blandt andet håndterer frygt, og hippocampus, der er hjernens hukommelsescenter
- Det præfrontale kortex – den forreste del af hjernens frontallap, som blandt andet styrer vores beslutninger
Førstnævnte område er en del af den såkaldte krybdyrhjerne, der styrer vores drifter og instinkter og blev udviklet tidligt i evolutionen.
Når dopaminen når ud til de forskellige hjerneområder, styrker det synapserne – det lille mellemrum, der er, mellem nerveceller – og det er dét, der hjælper os med at huske, at bestemte handlinger er forbundet med belønning, mener flere forskere.

»Når din hjerne sender et dopaminsignal, er det er læringssignal, som skaber en vedvarende ændring i hjernen. Det findes en teori om, at det er relativt få celler, der bliver ændret. Cellerne registrerer begivenheder, hvor du er blevet belønnet, og lige så snart du oplever noget, der er forbundet med begivenheden, bliver cellerne aktiveret igen,« forklarer Ulrik Gether.
Ændringerne lader til at være permanente eller i hvert fald langvarige. Studier viser eksempelvis, at rotter, der har fået kokain, får ændret synapserne i nucleus accumbens. De ændringer kan forskere stadig måle seks måneder senere.
Ændringen i synapserne finder også sted hos mennesker, men der er sandsynligt, at virkningen svækkes gradvist over tid, lyder det fra Ulrik Gether.
\ Chokolade og kokain: Hvad er forskellen?
Dopamin reagerer ret ens på belønning, uanset om det er chokolade eller et rusmiddel.
Udsigten til belønning får dopamin-niveauerne i hjernen til at stige og driver dig mod en handling, der kan give dig nydelse.
Dér, hvor rusmidler såsom kokain adskiller sig fra dagligdags belønninger, er, at de får dopamin-niveauerne til at stige langt mere.
En anden forskel er, at når du får en almindelig belønning som chokolade, bliver dopaminen, der produceres i især VTA-regionen, sendt ud til andre hjerneregioner og cirkuleret tilbage i VTA-regionen i et slags genbrugssystem.
Hvis du tager kokain, trænger stoffet ind i hjernecellerne i VTA-regionen, hvor den blokerer for det protein i genbrugssystemet, der cirkulerer dopamin tilbage til VTA.
Det betyder, at der bliver produceret ekstra meget dopamin i VTA-regionen, som forårsager den ekstreme eufori og rus ved stoffet.
Kilde: Ulrik Gether
Uden dopamin var vi ikke overlevet som art
Dopamins evne til at få din hjerne til at fæstne sig ved bestemte oplevelser, der tidligere har fået din dopamin-produktion til at boble og syde.
Dette har været enormt nyttig for dig og rigtig mange andre levende væsner op gennem Jordens historie.
»Dopaminsystemet blev udviklet meget langt tilbage i evolutionen. Uden det, havde vi ikke overlevet som art. Dopamin er det, der får os til at søge hen imod ting, der er gode for os, som får os til at overleve, og leder os væk fra farer,« siger Ulrik Gether.
Nogle forskere foreslår ligefrem, at dopamin er ansvarlig for menneskets udvikling af intelligens, fordi stoffet har drevet os til at lære færdigheder, der kunne sikre vores overlevelse.
Og uanset om den teori holder stik eller ej, står det klart, at dopamin har dybe rødder i evolutionens træ.
Stoffet er udbredt i de fleste flercellede dyr, fra vandmænd og bananfluer til spækhuggere og strudse, og det lader desuden til at spille den samme rolle i belønning og indlæring hos alle både hvirvel- og hvirvelløse dyr, som vi kender fra os selv.
Dopamin er faktisk så udbredt, at det også er fundet i nogle typer af bakterier og i planter, hvor stoffet påvirker vækst og modvirker plantesygdomme.
Blandt planter er den højeste koncentration af dopamin fundet i bananer.
Når en egenskab er meget udbredt på tværs af mange forskellige arter, er det meget ofte et tegn på, at egenskaben – i det her tilfælde udviklingen af et dopamin-system – er opstået meget tidligt i evolutionen.
Og det bakker fossilfund op omkring.
Dopamin er nemlig blevet fundet i flere dyr, såsom blæksprutter og chordater. Begge er opstået for flere hundrede millioner år siden, og chordater er en af dyrerigets hovedgrupper, som alle nulevende hvirveldyr nedstammer fra.
Fik status som selvstændig neurotransmitter i 1950’erne
Selvom dopamin har rødder i livets tidligste udviklingsstadier, går menneskets kendskab til signalstoffet kun tilbage til 1957.
Her viste den svenske farmakolog Arvid Carlsson via sine revolutionerende forsøg, at dopamin er et selvstændigt signalstof og ikke bare en forløber til stresshormonet noradrenalin, hvilket ellers var antagelsen på det tidspunkt.
Arvid Carlsson fremsatte en teori om, at dopamin har en anden grundlæggende funktion end i hjernens belønningssystem – nemlig i at styre vores bevægelser.
Den teori skulle vise sig at holde stik!
Siden har det nemlig vist sig, at dopamin ganske rigtigt er med til at regulere vores bevægelser. Det har forskere blandt andet fundet ud af ved at opdage en række sygdomme, der hæmmer vores bevægelser, hvor dopamin-produktionen er i udu.
Den mest kendte sygdom er Parkinson’s, og beskrivelsen af, hvordan dopamin skaber symptomerne ved sygdommen, understreger den kæmpestore indflydelse dopamin har på vores evne til at bevæge os, når vi er raske.
Vi bruger dopamin i vores bevægelser, men ved Parkinson’s dannes der mindre dopamin i den lille kerne i toppen af hjernestammen, der kaldes substantia nigra, fordi nervecellerne i området bliver syge og dør.
»Normalt producerer substantia nigra dopamin og sender det ud til basal-ganglierne – nogle grupper af nerveceller inde i storhjernen, som er tæt forbundet med bevægelse og motorik,« fortæller Parkinson’s-forsker Per Borghammer og fortsætter:
»De motorprogrammer, hjernen bruger for at kunne lave hensigtsmæssige bevægelser, fungerer som regel uden, at vi tænker over det. Det er fordi, basalganglie-kredsløbet kører, som det skal,« siger Per Borghammer, som er klinisk professor ved Institut for Klinisk Medicin på Aarhus Universitet.
Dopamin er med til at styre din finmotorik
Når du skal rejse dig, gå hen til køleskabet, åbne det og smøre en leverpostejmad, afspiller hjernen en række komplicerede motorprogrammer i en rækkefølge, så de muskler, der skal aktiveres, og dem, der skal hæmmes, bliver det på det rigtige tidspunkt.
Det sker ved, at særlige ‘motor’-neuroner sender signaler via din rygmarv og nerver ud til musklerne, så de kan trække sig sammen i den rigtige rækkefølge, forklarer Per Borghammer.
»Når de dopamin-producerende celler i substantia nigra dør og ikke kan sende signaler til basalganglierne, går der kuk i bevægelserne. Det er derfor, Parkinson’s-patienters finmotorik ikke dur, og de får svært ved at børste tænder, gå og rejse sig,« lyder det.
Med andre ord ville det være umuligt for os at bevæge os på en fornuftig måde, hvis vi ikke havde dopamin.
\ Hvorfor stopper dopamin-produktionen ved Parkinson’s?
- Det protein i hjernen, der hedder alfasynuklein, som findes mange steder i hjernen, begynder at klumpe sig sammen. Dette kaldes Lewy-patologi.
- Proteinet klumper sig sammen, fordi det af ukendte årsager fejlfolder sig. De fleste proteiner har en bestemt tredimensionel form, men hvis de får den forkerte form, kan de smitte naboproteinet.
- Det betyder, at naboproteinet også folder sig, og det får proteinerne til at klumpe sig sammen i større og større klumper i hjernen, som væltende dominobrikker.
- Når man til sidst har en stor protein-klump i hjernen, kan cellerne ikke opretholde deres normale funktioner – det gælder også cellerne i substantia nigra, som ikke længere kan producere dopamin.
Kilde: Per Borghammer
Er det korrekt at kalde dopamin for hjernens belønningssystem?
Som vi har været inde på tidligere, bliver dopamin populært kaldt for hjernens belønningssystem, men…
– Når nu dopamin er forbundet med en hel række andre funktioner, burde vi så i virkeligheden give det en anden tilnavn, der indfanger alle de områder, det har indflydelse på?
»Rent evolutionært tror jeg, at dopamin skal ses som et signalstof, der regulerer vores mentale drivkraft og fylder os med motivation til at søge efter ønskværdige ressourcer som for eksempel mad, sikkerhed, varme og sex,« siger Per Borghammer.
Dermed afviser han ikke helt, at hjernens belønningssystem er et dækkende tilnavn. Ulrik Gether lægger sig heller ikke fast på en ny dopamin-metafor, men ordet ‘drivkraft’ dækker langt hen ad vejen, mener han.
»Dopamin er den drivkraft, der er med til at bestemme vores handlinger. Grundlæggende regulerer det vores belønningssystem og vores læring, men har også en betydning for, hvordan vi bevæger os, så det er lidt svært at finde en samlet betegnelse. Men det er klart populært udelukkende at koble dopamin til belønning, og så glemmer man alle dets andre livsvigtige funktioner« siger Ulrik Gether.
Når man tænker på alt det, dopamin gør for os, er det måske ikke uberettiget, at det bliver kaldt signalstoffernes svar på Kim Kardashian.
Men hvor dopamin lige nu er kendt for at at skabe nydelse, rus og afhængighed, burde det nok snarere blive hyldet for at hjælpe os med at overleve.
For millioner år siden og i dag.
\ Læs mere
\ Læs mere
\ Kilder
- Ulrik Gethers profil (KU)
- Per Borghammer (AU)
- “Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain”, Journal of Comparative and Physiological Psychology (1954). DOI: 10.1037/h0058775
- “Dopamine reward prediction-error signalling: a two-component response”, Nature Reviews Neuroscience (2016). DOI: 10.1038/nrn.2015.26
- “Sensitization of Rapid Dopamine Signaling in the Nucleus Accumbens Core and Shell After Repeated Cocaine in Rats”, Journal of Neurophysiology (2010). DOI: 10.1152/jn.00413.2010
- “Gambling Severity Predicts Midbrain Response to Near-Miss Outcomes”, Journal of Neuroscience (2010). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5758-09.2010
- “The Mysterious Motivational Functions of Mesolimbic Dopamine”, Neuron (2012). DOI: 10.1016/j.neuron.2012.10.021
- “A Test of the Transdiagnostic Dopamine Hypothesis of Psychosis Using Positron Emission Tomographic Imaging in Bipolar Affective Disorder and Schizophrenia”, JAMA Psychiatry (2017). DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2017.2943
- “The Emerging Neurobiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: The Key Role of the Prefrontal Association Cortex”, The Journal of Pediatrics (2009). DOI: 10.1016/j.jpeds.2009.01.018
- “Single cocaine exposure in vivo induces long-term potentiation in dopamine neurons”, Nature (2001). DOI: 10.1038/35079077
- “Dopamine and the origins of human intelligence”, Brain and Cognition (1999). DOI: 10.1006/brcg.1999.1129.
- “The Roles of Dopamine and Related Compounds in Reward-Seeking Behavior Across Animal Phyla”, Frontiers in Behavioral Neuroscience (2010). DOI: 10.3389/fnbeh.2010.00163
- “Functions of dopamine in plants: a review”, Plant Signaling & Behavior (2020). DOI: 10.1080/15592324.2020.1827782
- “High content of dopamine, a strong antioxidant, in Cavendish banana”, Journal of Agricultural and Food Chemistry (2020). DOI: 10.1021/jf9909860.
- “Opioid inhibition of dopamine release from nervous tissue of Mytilus edulis and Octopus bimaculatus”, Science (1981). DOI: 10.1126/science.6266017.
- “The evolution of dopamine systems in chordates”, Frontiers in Neuroanatomy (2011). DOI: 10.3389/fnana.2011.00021
- “3,4-Dihydroxyphenylalanine and 5-Hydroxytryptophan as Reserpine Antagonists”, Nature (1957). DOI: 10.1038/1801200a0