Sidste år var jeg 5 måneder i Melbourne Australien, hvor jeg fik lov til at være med til et influenza forskningsprojekt på Melbourne University. Jeg mødte, Dr. Patrick Reading, en yderst sympatisk og kompetent mand. Det kom der nogle spændende forskningsresultater ud af, som nu bliver publiceret i 'Journal of immunology'.
For at forstå Dr. Readings hypotese skal man vide en lille smule om hvad influenza er og ser ud. Sæson influenza er en infektionssygdom forårsaget af virus, der blandt andet bliver navngivet efter 2 vigtige protein molekyler på virussens overflade; nemlig Hemagglutinin (HA) og neuraminidase(NA), således hedder den spanske syge(år 1918) og svine influenzaen (år 2009) H1N1.
De forskellige typer af NA og HA molekyler bliver defineret ud fra, hvordan immunforsvarets specifikke antistoffer kan genkende disse molekyler og siger generelt noget om deres farlighed. (se billede)
Virussen muterer hvert år
Hvert år muterer virussen, og de typer af virus som klarer sig bedst i kampen med vores kroppes immunforsvar spreder sig som sæson influenzaer, som oftest kommer i vinterhalvåret.
En af de mutationer som man har observeret hos succesrige influenzaer, giver influenzaen ekstra sukkermolekyler på HA molekylet. Teorien bagved dette er at influenzaen gemmer sit HA molekyle bagved disse sukkermolekyler således at immunforsvarets antistoffer ikke kan finde virussen og neutralisere den.
Men i den biologiske kamp for replikation, er der ingen tilpasninger, der kommer gratis. Dr. Reading ville undersøge, hvorvidt disse ekstra sukker molekyler i virkeligheden 'koster virussen' at den bliver sårbar overfor lungens uspecifikke immunforsvar, som er effektivt til at i at fange disse sukkermolekyler. Dette er blevet vist af andre forskningsgrupper.
For at undersøge dette, sammenlignede vi forskellige vira med forskellige mulige ekstra sukkermolekyler på deres HA, og hvorvidt de var følsomme over for neutraliserende antistoffer (det specifikke immunforsvar) eller om de var sårbare over for lungens uspecifikke 'sukkerfangere' collectin-molekyler som vi har i vores lungevæske.
Vores resultater viste at vores 'hjemmelavede virus' med et ekstra sukkermolekyle, kunne vokse bedre i vaccinerede mus end influenzaer uden dette ekstra sukkermolekyle. Samtidigt blev virussen dog ikke mere sårbar overfor collectinerne.
Det ser ud til, at det er en balancegang for virussens overlevelse at have det rigtige antal og placering af sukkermolekylerne for at beskytte sig imod immunforsvarets antistoffer og samtidigt ikke gøre sig sårbar overfor lungens uspecifikke immunssystem.
Denne artikel er oprindeligt publiceret som et blogindlæg.
