Derfor øger rygning din risiko for at få slagtilfælde

Blodpropper i hjerte og hjerne – også kaldet for slagtilfælde eller hjerteinfarkt - rammer især rygere. 9 ud af 10 af de personer, der bliver ramt af slagtilfælde før de er fyldt 50 år, har røget eller været passive rygere i årevis.

Nu er det lykkedes forskere fra Glostrup Hospital at finde frem til en ny biologisk mekanisme, der forklarer, hvorfor nogle af stoffer i cigaretterne øger risikoen for slagtilfælde.

Synderen er cigaretrøgens fedtopløselige partikler, der trænger ind i blodkarrenes vægge og hen til de steder, hvor der i forvejen er en inflammation og begyndende forsnævring på grund af fedtaflejringer.

Store perspektiver

De fedtopløselige stoffer accelererer den proces ved at gøre karvævet tykkere og få blodårerne til at trække sig sammen. Konsekvensen er, at de forsnævringer, der i forvejen er i blodbanerne, bliver endnu mere udtalte, så blodkarret let stopper til.

Opdagelsen er gjort af den nyudklækkede ph.d. Hardip Sandhu og hendes vejleder Lars Edvinsson, der ud over at være leder af Forskerparken ved Glostrup Hospital også er professor i kredsløbssygdomme ved Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet.

De ser store perspektiver i opdagelsen.

»Opdagelsen er en milepæl i forståelsen af, hvorfor rygning fører til slagtilfælde, og nu, hvor vi forstår mekanismen, kan vi bedre forebygge, at rygere bliver ramt af sygdommen. Ud over at opmuntre rygerne til at lægge cigaretterne på hylden, kan vi nu også pege på en kemisk substans, der kan bruges i forebyggelse og en behandling. De foreløbige resultater ser meget lovende ud,« siger Lars Edvinsson.

På jagt efter molekyler

Lars Edvinsson og Hardip Sandhu kastede lys over den biologiske mekanisme ved at gennemføre en række forsøg.

Ét af eksperimenterne gik ud på at udtage levende glatte muskelceller og endotelceller fra rotter- og menneskehjerner og putte dem i reagensglas sammen med udvalgte partikler fra cigaretrøg. Et andet gik ud på at sammenligne, hvordan blodkarrene så ud i rotter, der havde været udsat for røg i forhold til rotter, der havde levet i et røgfrit miljø.

Studierne viste, at det var røgens fedtopløselige partikler, der øgede risikoen for slagtilfælde.

De fedtopløselige partikler bliver ført med røgen ind gennem lungevævet og videre ud i blodbanerne, hvor det kobler sig til det såkaldte dårlige kolesterol, som man ved opbygger en hård fedtaflejring i blodårerne.

Aflejringerne fordeler sig ikke jævnt i blodårerne, men samler sig på udsatte steder, og da de fedtopløselige partikler er bundet til kolesterolet, føres de samme steder hen.

»Det dårlige kolesterol danner såkaldt plaques, der over tid kan føre til deciderede blodpropper, og vores studier viser, at røgpartiklerne desværre fremskynder den proces,« siger Lars Edvinsson.

Immunforsvaret kan ikke følge med

En vigtig spiller i dannelsen af blodpropper er paradoksalt nok kroppens Immunforsvar.

I sin iver efter at forhindre blodpropperne i at blive skabt, opbygger immunforsvaret i løbet af kort tid en hær af immunceller, der kan gå til angreb på den plaque, som kolesterolet danner. For at gøre aflejringerne modtagelige for et immuncelleangreb, sætter immunforsvaret også gang i dannelsen af receptorer, hvis rolle er at guide immuncellerne de rigtige steder hen, så de kan gennemføre et målrettet angreb på aflejringerne.

Problemet er, at receptorerne ikke alene forstærker kroppens immunforsvar, men også får blodkarrene til at trække sig sammen. Derudover sætter de gang i celledelingen i karvævet, så det bliver tykkere og mere følsomt overfor karsammentrækkende processer.

»Det indsnævrer blodbanerne, så der ikke kommer tilstrækkeligt med blod og ilt rundt i systemet, og det starter en ond cirkel, hvor immunforsvaret bliver endnu mere aggressivt,« siger Lars Edvinsson.

Lovende behandling i støbeskeen

Hvis man vil forebygge et slagtilfælde må man forsøge at stoppe den onde spiral, og nu, hvor forskerne har kortlagt processen, så ved de præcis, hvor de skal sætte ind.

Udfordringen går ud på at finde en kemisk substans, der dels kan forebygge, at der dannes plaques, dels kan forhindre immunforsvaret i at løbe løbsk.

»Faktisk har vi allerede fundet sådan et middel. Den kemiske substans hører til en gruppe af stoffer, der kaldes for ’proteinkinasehæmmere’ og stopper den proces, der fører til dannelsen af flere receptorer og immunceller,« fortæller Lars Edvinsson.

Forskerne er allerede nu i fuld gang med at teste medikamentet i laboratoriet, og de foreløbige studier viser, at substansen virker ganske godt.

»Vi er godt tilfredse med de foreløbige resultater, og vi tror, at vi inden for en overskuelig tid kan finde noget, der fungerer endnu bedre,« siger Lars Edvinsson.

Han har sammen med kollegerne foreløbig testet substansen af på glatte muskelceller fra mennesker i reagensglas samt på levende rotter. Med positive resultater.

»Studiet viser, at denne form for stoffer har potentiale til at blive en effektiv behandling, de er meget overbevisende i de situationer, vi har afprøvet. Men vi leder stadig efter de helt perfekte molekyler, og vi forventer at være i mål inden for de næste fem til ti år,« slutter Lars Edvinsson.