Nyt molekyle spiller vigtig rolle i forståelsen af kræft
Forskere fra BRIC har netop klarlagt, at det hidtil ukendte molekyle MIR31HG lukker ned for et vigtigt anti-kræftgen, hvilket kan give cellerne frit løb til at dele sig. På sigt håber forskerne, at den nye viden kan bane vejen for nye behandlingsmetoder af kræft.

DNA'et i vores celler indeholder en kode for at producere proteiner. Denne information i DNA skal kopieres til messenger RNA (mRNA), før den kan oversættes til proteiner. Men det meste DNA koder ikke for protein, men kopieres stadigvæk til RNA. Dette RNA kaldes 'ikke-kodende RNA' (lncRNA), og det er til stede i mange former i cellen. (Illustration: Marta Montes)

DNA'et i vores celler indeholder en kode for at producere proteiner. Denne information i DNA skal kopieres til messenger RNA (mRNA), før den kan oversættes til proteiner. Men det meste DNA koder ikke for protein, men kopieres stadigvæk til RNA. Dette RNA kaldes 'ikke-kodende RNA' (lncRNA), og det er til stede i mange former i cellen. (Illustration: Marta Montes)

 

Ny forskning viser, at en stor mængde nye molekyler kan udnyttes til at forstå og bekæmpe kræft. Disse molekyler findes i et stort antal af vores celler, men vi ved meget lidt om deres funktion og betydning, når det gælder sygdomme.

I mange år mente forskere, at lange ikke-kodende RNA måtte være støj med ringe betydning for vores udvikling eller sundhed.

Nu viser det sig, at disse molekyler rent faktisk spiller nøgleroller i vigtige cellulære processer samt i kræft. 

DNA'et i vores celler indeholder en kode, som er oplysninger, der skal til for at producere proteiner. Denne information i DNA skal kopieres til messenger RNA (mRNA), før den kan oversættes til proteiner.

Det meste DNA koder dog ikke for protein, men kopieres stadigvæk til RNA. Dette RNA kaldes 'ikke-kodende RNA' (lncRNA), og det er til stede i mange former i cellen.

Lange ikke-kodende RNA har skabt debat

Et menneske kræver proteiner for korrekt udvikling og funktion, og kilden til denne information ligger i den menneskelige arvemasse, DNA'et.

For at producere proteiner skal dele af DNA'et først kopieres ind i RNA-molekyler, som derefter danner en skabelon til fremstillingen af proteiner.

Takket være de nyeste teknikker er det blevet bevist, at der også er yderligere information til stede i DNA'et, som ikke resulterer i produktionen af proteiner, men kun af RNA-molekyler.

Denne 'ikke-kodende' del repræsenterer forbløffende 80 procent af den menneskelige arvemasse, og lange ikke-kodende RNA er fremstillet af denne 'ikke-kodende' del. Molekylet MIR31HG tilhører denne gruppe af lange ikke-kodende RNA-molekyler. Man ved nu, at en del af disse molekyler er vigtige for både almindelig og sygdoms-udvikling.

Nødbremse fejler med tilstedeværelsen af MIR31HG

Vores celler besidder en sikkerhedsafbryder, som registrerer, når mutationer omdanner normale gener til kræftgener, og risikoen for kræftudvikling opstår.

Sikkerhedsafbryderen er en akut celleældningsmekanisme, kaldet senescens, som arresterer cellerne, så de ikke længere kan dele sig.

Med avancerede teknikker har vi målt, hvilke af de ikke-kodende RNA molekyler der er vigtige for celleældningen, og her fandt vi, at det hidtil ukendte molekyle MIR31HG rent faktisk regulerer én af de vigtigste aktører i denne sikkerhedsmekanisme, nemlig genet p16INK4a.

I normale celler binder MIR31HG kontrolboksen af anti-kræftgenet p16INK4a sammen med Polycomb repressor proteinerne for at forhindre p16INK4a produktionen. Når kræftgener muteres eller aktiveres er MIR31HG og Polycomb proteinerne ikke længere til stede på p16INK4a, hvilket tillader p16INK4a produktion og dermed en cellecyklusstandsning. Med denne mekanisme, kaldet onkogen-induceret senescens, forhindres forstadier til kræft i at udvikle sig. (Illustration: Marta Montes)

I normale celler binder MIR31HG kontrolboksen af anti-kræftgenet p16INK4a sammen med Polycomb repressor-proteinerne for at forhindre p16INK4a-produktionen.

Når kræftgener muteres eller aktiveres, er MIR31HG og Polycomb-proteinerne ikke længere til stede på p16INK4a, hvilket tillader p16INK4a-produktion og dermed en cellecyklusstandsning.

Med denne mekanisme, kaldet onkogen-induceret senescens, forhindres forstadier til kræft i at udvikle sig.  

Vores forskning viser, at MIR31HG binder til p16INK4a-genet og letter bindingen af en gruppe af proteiner kaldet Polycomb-proteiner.

Disse proteiner kan lukke ned for p16INK4a-produktionen og derved forhindre p16INK4a 's evne til at stoppe celledelingen.

Hvis vi derimod fjerner MIR31HG fra cellerne, starter de på celleældningsprocessen og stopper med at dele sig, fordi p16INK4a nu kan udtrykkes. Denne celleældningsproces fungerer altså som en vigtig nødbremse mod kræftudvikling, men med tilstedeværelsen af MIR31HG virker denne nødbremse ikke længere.

Ny forståelse giver håb for nye behandlingsmetoder af kræft

Niveauerne af p16INK4a-proteinet øges i celler, som har behov for at stoppe med at dele sig, for eksempel når de fornemmer en kræfttrussel. Et rigtig godt eksempel er modermærkekræft.

Før kræften udvikler sig ondartet, registrerer hudcellerne et aktiveret kræftgen kaldet BRAF og øger niveauet af p16INK4a. Det får hudcellerne til at ældes og stoppe med at dele sig.

Andre mutationer, der kan forekomme senere, kan tillade cellen at undslippe denne ældningsbarriere og udvikle sig til ondartet modermærkekræft.

For hver opdagelse vi gør, bliver vi klogere og får endnu en brik i kroppens mange gåder.

Der er dog stadig langt fra grundforskningen til egentlige behandlingstilbud, men ved netop konstant at øge vores viden om, hvordan disse anti-kræftgener reguleres, håber vi på sigt at bane vejen for nye terapeutiske metoder i behandlingen af kræft.

Videnskab.dk Podcast

Lyt til vores seneste podcast herunder eller via en podcast-app på din smartphone.

Corona-tal

Videnskab.dk går i dybden med den seneste corona-forskning. Læs vores artikler i temaet her.

Hver dag opdaterer vi også de seneste tal.

Dyk ned i grafer om udviklingen i antal smittede, indlagte, døde og vaccinationer i Danmark og alle andre lande.

Ny video fra Tjek

Tjek er en YouTube-kanal om videnskab henvendt til unge.

Indholdet på kanalen bliver produceret af Videnskab.dk's videojournalister med samme journalistiske arbejdsgange, som bliver anvendt på Videnskab.dk.


Ugens videnskabsbillede

Se flere forskningsfotos på Instagram, og læs mere om det utroligt velbevarede dinosaur-foster, som du kan se herunder.

Hej! Vi vil gerne fortælle dig lidt om os selv

Nu hvor du er nået helt herned på vores hjemmeside, er det vist på tide, at vi introducerer os.

Vi hedder Videnskab.dk, kom til verden i 2008 og er siden vokset til at blive Danmarks største videnskabsmedie med 1 million brugere om måneden.

Vores uafhængige redaktion leverer dagligt gratis forskningsnyheder og andet prisvindende indhold, der med solidt afsæt i videnskabens verden forsøger at give dig aha-oplevelser og væbne dig mod misinformation.

Vores journalister fortæller historier om både kultur, astronomi, sundhed, klima, filosofi og al anden god videnskab indimellem - i form af artikler, podcasts, YouTube-videoer og indhold på sociale medier.

Vi stiller meget høje krav til, hvordan vi finder og laver vores historier. Vi har lavet et manifest med gode råd til at finde troværdig information, og vi modtog i 2021 en fornem pris for vores guide til god, kritisk videnskabsjournalistik.

Vores redaktion gør en dyd ud af at få uafhængige forskere til at bedømme betydningen af nye studier, og alle interviewede forskere citat- og faktatjekker vores artikler før publicering.

Hvis du går rundt og undrer dig over stort eller småt, vil vi elske at høre fra dig og forsøge at give dig svar med forskernes hjælp. Send bare dit spørgsmål til vores brevkasse Spørg Videnskaben.

Vi håber, at du vil følge med i forskningens forunderlige opdagelser her på Videnskab.dk.

Få et af vores gratis nyhedsbreve sendt til din indbakke. Du kan også følge os på sociale medier: Facebook, Twitter, Instagram, YouTube eller LinkedIn.

Med venlig hilsen

Videnskab.dk