Hvert år bliver mere end 350 millioner operationer udført på verdensplan. De fleste af os vil på et eller andet tidspunkt gennemgå et indgreb, der kræver generel anæstesi eller narkose.
Selvom det er en af de sikreste medicinske metoder, har vi endnu ikke en komplet og grundig forståelse af, præcis hvordan narkosemidlerne virker i hjernen.
Faktisk er det i dag lige så stort et mysterium, som da narkose blev introduceret for over 180 år siden.
Vores studie publiceret i The Journal of Neuroscience giver nye forklaringer på forviklingerne og vanskelighederne forbundet med processen. Narkosemidler lader kun til at påvirke de dele af hjernen, der er ansvarlige for at holde os vågne og ved bevidsthed.
Hjerneceller i balance
I et studie, hvor vi brugte bananfluer, fandt vi en potentiel måde, der gør det muligt for narkoselægemidlerne at interagere med specifikke neuroner (nerveceller) - og det har alt sammen med proteiner at gøre.
Der er omkring 86 milliarder neuroner i hjernen, men de er ikke alle ens - og det er disse forskelle, der gør narkose i stand til at virke effektivt.
For lige at slå det fast, så er vi ikke helt uvidende om, hvordan narkosemidlerne påvirker os.
Vi ved, hvorfor narkose er i stand til at få os til at miste bevidstheden så hurtigt, takket være en skelsættende opdagelse gjort i 1994.
Men for bedre at forstå detaljerne skal vi først se på de små forskelle mellem cellerne i vores hjerner.
Neuroner bringer hinanden i balance
I store træk er der to hovedkategorier af neuroner i hjernen:
- De såkaldte aktiverende (excitatoriske) neuroner, som overordnet er ansvarlige for, at vi er vågne og ved bevidsthed.
- De hæmmende (inhibitoriske) neuroner, som har til opgave at regulere og kontrollere de aktiverende neuroner.
I vores daglige liv balancerer de aktiverende og hæmmende neuroner hinanden, og de er konstant på arbejde.
Når vi falder i søvn, er det de hæmmende neuroner i hjernen, som 'dæmper' de aktiverende neuroner, der ellers holder os vågne. Det sker gradvist over tid, så derfor bliver vi mere og mere trætte i løbet af dagen.
Narkoselægemidlerne fremskynder denne proces ved direkte at dæmpe de aktiverende neuroner uden hjælp fra de hæmmende neuroner.
Det er grunden til, at anæstesilægen siger, at du 'skal til at sove' - det er i bund og grund den samme proces.
En særlig form for søvn
Nu da vi ved, hvorfor narkoselægemidlerne får os til at sove, er spørgsmålet så: 'Hvorfor bliver vi ved med at sove under operationen?'.
Hvis vi gik i seng en aften, faldt i søvn, og nogen prøvede at udføre en operation på os, ville vi jo vågne op med et kæmpe chok.
Til dato er der ingen stærk konsensus på området om, hvordan narkose får os til at forblive bevidstløse under operationen.
I løbet af de seneste par årtier har forskere foreslået flere potentielle forklaringer, men de peger alle på én grundlæggende årsag. Neuronerne holder op med at tale med hinanden, når de eksponeres for narkose.
Selvom idéen om 'celler, der taler med hinanden' kan lyde lidt mærkværdig, er det et grundlæggende begreb inden for neurovidenskaben. Uden denne kommunikation ville vores hjerner slet ikke kunne fungere. Og det giver hjernen mulighed for at vide, hvad der sker i hele kroppen.
\ Læs også
Hvad fandt vi ud af?
Vores nye studie viser, at narkosemidlerne ser ud til at forhindre de aktiverende neuroner i at kommunikere, men ikke de hæmmende neuroner.
Denne ide er ikke ny, men vi fandt overbevisende evidens for, hvorfor det kun er de aktiverende neuroner, der bliver påvirket.
For at neuroner kan kommunikere, skal der proteiner til. En af proteinernes opgaver er at få neuroner til at frigive molekyler kaldet neurotransmittere, som er kemiske signalstoffer eller 'budbringere', der overfører signaler fra det ene neuron til det andet: For eksempel er dopamin, adrenalin og serotonin alle neurotransmittere.
Vi fandt ud af, at narkose forringer disse proteiners evne til at frigive neurotransmittere, men kun i aktiverende neuroner.
Narkose på molekylært plan
For at teste dette i praksis brugte vi Drosophila melanogaster-bananfluer og superopløsningsmikroskopi for at observere, hvilke effekter narkosemidlerne har på disse proteiner på molekylært plan.
En del af forskellen på de aktiverende og hæmmende neuroner er, at de er et udtryk for forskellige udgaver af det samme protein.
Det er lidt som to biler af samme mærke og model, men den ene er grøn og har ekstraudstyr, mens den anden er rød og uden ekstra tilbehør. De kan det samme, men den ene bil er en lille smule anderledes.
Kompleks proces
Frigivelse af neurotransmittere er en kompleks proces, der involverer mange forskellige proteiner. Hvis en brik i puslespillet ikke passer helt, vil narkosen ikke fungere.
Som et næste skridt i forskningen bliver vi nødt til at afdække, hvilken brik i puslespillet der skiller sig ud, for at forstå hvorfor narkose kun forhindrer den 'aktiverende' kommunikation.
Vores resultater peger på, at de lægemidler, der bruges ved narkose, forårsager en omfattende hæmning af hjernen. Ved at dæmpe de aktiverende neuroner på to måder, sørger disse stoffer for at sende os ned i bedøvelsens ubevidsthed - og sørger for, at vi forbliver der.
Denne artikel er oprindeligt publiceret hos The Conversation og er oversat af Stephanie Lammers-Clark.
