Alzheimer-hjerner indeholder større mængder herpesvirus

Det er stadig lidt af en gåde, hvad der forårsager demenstypen Alzheimer, som langsomt nedbryder hjernevæv og mentale funktioner.

Man ved, at affaldsstoffet beta-amyloid ophober sig i hjernen hos Alzheimerpatienter og slår deres celler ihjel, men man ved ikke præcist, hvorfor ophobningen sker.

Nu viser en ny undersøgelse på døde Alzheimer-patienters hjerner, at der er flere rester af bestemte herpesvirus (se faktaboks om herpes) hos dem end hos raske og patienter med andre hjernesygdomme.

Samtidig finder forskerne, at virusserne tilsyneladende påvirker hjernens evne til at udskille beta-amyloid, og det kan gøre, at hjernen ophober mere beta-amaloid, som så forværrer sygdommen, skriver forskerne i forskningsartiklen.

»Disse fund åbner døren for nye muligheder for at undersøge behandlinger af en sygdom [dvs. Alzheimer], hvor vi har haft hundredvis af fejlagtige forsøg,« udtaler Sam Gandy i en pressetekst. Han er professor i neurobiologi på Icahn School of Medicine ved hospitalet Mount, USA, og seniorforsker bag den nye undersøgelse, der lige er udgivet i tidsskriftet Neuron.

\ Læs mere

Dansk topforsker opdager mulig årsag til Alzheimer

På Umeå Universitet, hvor man også forsker i herpesvirus hos Alzheimer-patienter, er man begejstret for resultatet.

»Det er et imponerende, omfattende arbejde og et vigtigt bidrag til forskningsfeltet,« siger Hugo Lövheim, læge og lektor ved Umeå Universitet, til Videnskab.dk.

Hjerner fyldt med virus

I undersøgelsen analyserer forskerholdet genetikken i hjernevæv taget fra omtrent 500 Alzheimerpatienter, indhentet fra forskellige, uafhængige hjernebanker, for at se, hvilke typer genmateriale vævet indeholder.

Det samme gør de med væv fra raske og patienter med andre hjernelidelser, såsom progressiv supranukleær parese, der er en alvorlig men atypisk form for Parkinsons sygdom.

Samtidig kigger forskerholdet også på, hvor meget patienterne havde scoret på demens-skalaen op til, at de døde.

Patienter med mest herpesvirus i hjernen havde sværest Alzheimer

Resultatet fra analysen viser, at:

• Alzheimerpatienter har store mængder af herpesvirus-typerne HHV-6A og HHV-7 (se faktaboks) i hjernevævet sammenlignet med raske og patienter med andre hjernelidelser.
• De afdøde patienter, som har mest herpesvirus i deres hjerner, blev vurderet til at have den største sværhedsgrad af Alzheimers-demens op til deres død.

Samtidig kan forskerne se, herpesvirusserne er i stand til at aktivere gener i hjernecellerne, man tidligere har forbundet med forringet evne til at udskille beta-amyloid og større risiko for at udvikle Alzheimers-sygdom.

»Jeg tror ikke, vi kan svare på, om herpesvirus er en primær årsag til Alzheimers sygdom. Men det er tydeligt, at de [virusserne, red.] forstyrrer cellenetværk [i hjernen, red.] og deltager i netværk, der direkte accelererer hjernen mod Alzheimer,« siger Joel Dudley i presseteksten.

Han er medforfatter til den nye forskningsartikel og lektor på Icahn School of Medicine ved hospitalet Mount Sinai.

Professor: »Meget spændende forskning!«

Det er et virkelig interessant og grundigt studie, siger professor Per Brøndsted Höllsberg.

»Det er en meget stor styrke, at de efter at have analyseret deres prøvemateriale, der inkluderede flere hundrede personer, har indhentet yderligere prøvematerialer af tilsvarende størrelse fra flere steder i USA. På disse nye materialer er forskerne kommet til det samme resultat,« siger Per Brøndsted Höllsberg, professor på Institut for Biomedicin ved Aarhus Universitet, til Videnskab.dk.

Han har ikke bidraget til forskningen, men forsker selv i herpesvirusset HHV-6A.

Desuden kigger forskerne på, om man finder disse virus hos alle, der har en sygdom i hjernen, eller om det er noget særligt for Alzheimerpatienter, fortsætter Per Brøndsted Höllsberg.

»Det gør man ikke, hvilket kunne tale for, at de har en særlig rolle ved Alzheimers sygdom. Det, synes jeg, er en væsentlig styrke ved studiet.«

Det giver yderligere god mening, at herpesvirus kan forværre Alzheimer ved at aktivere bestemte sygdomsfremkaldende gener i hjernen, vurderer Per Brøndsted Höllsberg.

»Vi ved for eksempel, at HHV-6A kan inficere celler i hjernen og i høj grad har evnen til at kunne påvirke genudtrykket i cellerne. Set i det lys er det ikke specielt overraskende, hvis lige præcis HHV-6A kan forværre Alzheimer,« siger Per Brøndsted Höllsberg.

Er herpes årsag til Alzheimer?

Idet undersøgelsen er lavet på døde mennesker, er det dog svært at sige, om herpesvirussen først er dukket op sent i sygdomsforløbet, eller om den har været med til at skabe sygdommen fra starten, siger Hugo Lövheim.

»Det er svært at sige ud fra det her studie, om herpesvirus fremprovokerer Alzheimers sygdom, eller om herpesvirus bare får mulighed for at sprede sig, når hjernen bliver ødelagt af sygdommen. Det ville være interessant, hvis man kunne få data fra forskellige stadier i sygdomsforløbet,« siger Hugo Lövheim, som forventer, at det bliver svært, da man lige nu mangler teknologi til at studere virus i hjernen på levende mennesker.

Herpes er svær at behandle

Der er ikke nogen god behandling for HHV-6A. Der er nogle stoffer, som kan påvirke disse herpesvirus, men de er meget giftige for nyrerne. Der mangler altså behandlinger i øjeblikket, siger Per Brøndsted Höllsberg.

»Man må se på muligheden for at lave vacciner mod specifikke herpesvirus, men det er traditionelt meget svært at lave de her vacciner,« siger han.

Det er yderligere et problem, at man mangler gode teknikker til at adskille om levende mennesker er smittet med HHV-6A eller det nært beslægtede HHV-6B.

Desuden er det svært at bruge dyr til at blive klogere på HHV-6A og HHV-7, da disse virus ikke trives i mus, og forsøg på aber har en række etiske problemstillinger.

\ Læs mere

Ni stærke risikofaktorer for Alzheimers

Skal udvikle måder at identificere herpesvirus

Der skal altså udvikles en ny måde at genkende, hvilken virustype et levende menneske er smittet med.

»Vi skal arbejde på at udvikle pålidelige biomarkører, som vil lade os identificere personer, der mest sandsynligt vil drage fordel af en behandling mod herpes,« skriver Joel Dudley i en mail til Videnskab.

Det er nemlig sådan, at langt de fleste mennesker har det nært beslægtede herpesvirus HHV-6B, så man skal lære at kunne finde de patienter, hvor HHV-6A er et problem.

Forskerholdet bag den nye undersøgelse har planer om i fremtiden at lede efter måder at identificere HHV-virus i levende mennesker.

»Vi planlægger at se på rygmarvsvæske og endda bruge billedteknologier i fremtidigt arbejde for at komme frem til strategier til at identificere levende individer, der potentielt kan drage fordel af en bestemt behandling mod herpes,« slutter Joel Dudley.

\ Læs mere

Motion bremser Alzheimers