Paradigmeskift
Videnskabsteoretikeren Thomas Kuhn (1922-1996) indførte begrebet paradigmeskift til at forklare, hvordan videnskabelige ideer gennem tiderne afløser hinanden. Ifølge teorien findes der til enhver tid en serie af dominerende tankegange (såkaldte paradigmer), som hovedparten af fagets forskere tilslutter sig.
Med tiden opstår nye konkurrerende paradigmer, som bedre løser de videnskabelige udfordringer, forskningen står overfor. Efter en periode med sameksistens vinder de nye paradigmer tilhængere, og der kan nu ske et paradigmeskift.
De nye paradigmer vil blive de dominerende, indtil de på et senere tidspunkt bliver aflyst af nye paradigmer. Sådan går det slag i slag. På denne måde kan man historisk forklare store videnskabelige landvindinger, såsom skiftet fra et geocentrisk til et heliocentrisk verdensbillede, altså at jorden drejer rund om solen, fremfor at universet skulle dreje rundt om jorden. Thomas Kuhn har som videnskabshistoriker givet flere illustrative eksempler i bogen ”The structure of scientific revolutions” fra 1962.
Paradigmeskift i det små
I det små har jeg været vidne til et sådant paradigmeskift. Det er foregået indenfor blodets koagulationssystem, som jeg arbejdede med som ph.d.-studerende fra 1999 til 2001. Jeg forskede dengang i koagulationssystemet hos rotter og grise, hvor jeg udviklede dyremodeller til forståelse af menneskets blodkoagulation og risiko for blodpropper.
Siden ph.d.-tiden har jeg skiftet forskningsfelt, men følger stadig med i koagulationsforskningen, og fungerer fra tid til anden som bedømmer på bacheloropgaver, specialer og ph.d.-afhandlinger i koagulation. I disse opgaver er omtalt paradigmeskiftet i forståelsen af blodets koagulation. Et paradigmeskifte, som netop skete omkring det tidspunkt, hvor jeg færdiggjorde min ph.d.-afhandling. Men først skal vi se lidt på det gamle paradigme, som jeg selv arbejdede indenfor.
Kaskade af aktiverede proteiner
I 1960erne fremkom flere forskere samtidigt med en teori for blodets koagulation, som kaldes for kaskade-teorien. Ideen var at blod størkner, når blodet sætter gang i kaskade af protein-aktiveringer. Således findes alle koagulationsfaktorerne allerede i blodet i inaktive former, som har kapacitet til straks at blive aktive, når de bliver aktiveret af en koagulationsfaktor højere oppe i kaskaden.
På denne måde kan en mindre aktivering i toppen af kaskaden (udløst af en karskade) hurtigt forplante sig ned i kaskaden, således at et stort antal koagulationsfaktorer bliver aktiveret. Det endelige produkt af denne aktivering er dannelsen af fibrin, der som et prop lukker hullet i blodkarret. På en gang et smart system, der hurtigt og effektivt sikrer mod fatale blødninger, men som samtidigt latent har risikoen for at løbe løbsk, således at der dannes blod-propper inde i karene, der dermed stopper til og forhindrer blodets passage. Kaskademodellen byggede primært på studier udført på blodprøver udenfor organismen – altså in vitro-forsøg. Det var derimod meget vanskeligere at studere koagulationsprocessen inde i den levende krops mange blodkar – og det er det stadigt.
Cellebaseret koagulation
I 2001 skrev to fremtrædende koagulationsforskere, Maureane Hoffman og Dougald Monroe, artiklen ”A cell-based model of hemostasis”.
Som titlen viser, foreslog de en model, hvor blodets koagulation foregår i et tæt samspil med blodets celler. Artiklen var ikke et opgør med koagulationsfaktorernes betydning, men de foreslog blot, at koagulationsprocessen foregår i tre overlappende faser, som alle foregår på celleoverfladerne: initiation, amplification og propagation. Årene efter udgivelsen viste en række forskningsresultater, at den nye cellebaserede model bedre forklarer koagulationsprocessen, som den foregår inde i kroppens blodkar, end den eksisterende kaskademodel.
Dette betød et paradigmeskifte, om end man stadig ser den gamle model præsenteret overalt på internettet.
Paradigmeskift omskriver historien
Vi skal nu frem til i dag for at se, hvordan de to paradigmer typisk omtales. Her bliver den cellebaserede model beskrevet som den nye intelligente model i forhold til den gamle og helt utilstrækkelige kaskademodel, der alene forklarer, hvordan blod størkner i et glas. Budskabet er ikke forkert, men paradigmeskiftet opstilles mere markant, end det reelt var.
Det hævdes eksempelvis, at forskerne før år 2001 troede, at blodets koagulation foregik i blodet uden nogen indvirkning af celler. Men sandheden er meget mere nuanceret. Faktisk var vi dengang udmærket klar over, at koagulationsprocessen foregår på celleoverflader, og vi havde stor opmærksomhed på, at koagulationsprocessen var et lokalt fænomen.
Baseret på mine erfaringer har jeg kastet mig ud i at studere andre paradigmeskift indenfor den biomedicinske forskning, og hver gang kommer jeg frem til den samme konklusion: At den nye tids forskere har tendens til at overdrive forskellene til det gamle paradigme. Det gamle paradigme vurderes udelukkende ud fra det nye paradigmes præmisser. Læren af denne historie må vel være, at hvis man kaster sig ud i videnskabshistorie, så bør man være meget opmærksom på at beskrive den viden og de forudsætninger tidligere tiders forskere havde, for dermed at forstå, hvordan de tænkte og hvorfor de tolkede deres resultater, som de gjorde.
En ting er nemlig sikkert – nutidens forskere er ikke bedre begavede eller mere indsigtsfulde end fortidens, og faktisk bygger vi blot videre på den forskning, som tidligere tiders forskere har skabt. Og vore egne paradigmer – hvor velunderbyggede de end virker i dag – bliver før eller senere erstattet af nye paradigmer.
Denne artikel er oprindeligt publiceret som et blogindlæg.
