Forestil dig, at kroppen kan kurere sig selv for diabetes ved at lave specifikke celler om til insulinproducerende celler i tilfælde af insulinunderskud.
Det lyder måske som om, at ideen er fanget ud af den blå luft, men det ser faktisk ud til, at det måske kan lade sig gøre alligevel.
I hvert fald har forskere fundet ud af, at mus besidder nogle cellemekanismer, der får musene til selv at lave de insulinproducerende beta-celler fra en helt anden type celler, de såkaldte delta-celler, hvis musene mærker en mangel på insulin.
Den grundvidenskabelige opdagelse kan være det første skridt på vejen mod en ny type medicin, der ikke bare kan kurere både type 1- og type 2-diabetes, men også en lang række andre sygdomme.
»Vi har altid troet, at cellerne var rimelig låste i deres rolle, men det ser ud til at kroppen indeholder nogle cellulære systemer, der gør den i stand til at reparere sig selv, hvis den mangler den ene type celler eller den anden. Det kan vi måske udnytte til at kurere en lang række sygdomme, herunder diabetes,« fortæller ph.d. og forskningsleder på beta-celleområdet i Novo Nordisk, Jan Nygaard Jensen.
Den nye opdagelse er ifølge Professor Thomas Mandrup-Poulsen fra Biomedicinsk Institut på Københavns Universitet meget spændende. Thomas Mandrup-Poulsen har ikke selv deltaget i det nye studie, men det ligger inden for hans forskningsområde.
»Den kliniske betydning af denne artikel er oplagt. Da forskerne kan låse op for den mekanisme, som tillader gendannelse af de insulinproducerende celler, er vejen banet for kliniske forsøg på mennesker med både type 1-diabetes og type 2-diabetes,« siger Thomas Mandrup-Poulsen, der dog peger på, at det kræver at stoffet tåles af mennesker.
Det nye studie er netop offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Nature.
Unge mus rummer nøglen til diabeteskuren
I det nye studie har forskerne undersøgt, hvordan to uger gamle mus reagerede på at få samtlige de insulinproducerende beta-celler i bugspytkirtlen sat ud af funktion. Dette gjorde forskerne kemisk, hvorefter de gav musene insulin for at holde dem i live.
Musene fik altså induceret en ekstrem form for kunstig type 1-diabetes.
Til forskernes store overraskelse kunne musene dog kurere sig selv for sygdommen på kun fire måneder, og insulinen kunne tages fra dem. Musene havde gjort dette ved at omdanne de somatostatin-producerende delta-celler til nye insulinproducerende beta-celler.
Celler går et udviklingsstadie tilbage
Det overraskende resultat er ikke blot, at mus øjensynligt kan lave delta-celler om til beta-celler i tilfælde af insulinmangel og på den måde kurere sig selv for diabetes. Det er også overraskende, hvordan de gør det.
I tilfælde af insulinunderskud igangsættes en kemisk signalvej, der får delta-cellerne til at vende tilbage til et tidligere udviklingsstadie, hvor de endnu ikke er differentierede til at være én specifik celletype.
Fra dette tidligere udviklingsstadie, der ligger mellem stamcellestadiet (hvor cellen kan blive til alle celletyper) og det differentierede stadie (hvor cellen er blevet til én bestemt celletype), deler cellen sig i to nye celler, hvor den ene bliver til en delta-celle, mens den anden bliver til en insulinproducerende beta-celle.
Det er spændende ny viden.
Forskningsleder Jan Nygaard Jensen
»Det viser højst overraskende, at differentierede celler kan omprogrammeres til at blive til noget andet. Det er spændende ny viden,« siger Jan Nygaard Jensen.
Gamle mus kan også
Det er faktisk ikke første gang, at forskere opdager, at mus kan kurere sig selv i tilfælde af insulinmangel.
Den samme forskergruppe har tidligere fundet ud af, at en anden celletype, de såkaldte alfa-celler, kan omprogrammeres til at producere insulin i voksne mus i tilfælde af insulinmangel.
Dog kunne musene ikke kurere sig selv for diabetes, men de kunne lave insulin nok til at overleve, når forskerne tog insulin-tilskuddet fra dem.
Men netop forskellen i reaktionen på insulinmanglen blandt voksne og unge mus er ifølge Thomas Mandrup-Poulsen meget interessant.
»Det er interessant, at kroppen trækker på forskellige kilder til at nydanne beta-celler afhængigt af, hvilken alder behovet opstår i. Det viser, at der er en større plasticitet i de hormondannende cellers differentieringsmuligheder i bugspytkirtlen, end vi hidtil har troet,« siger Thomas Mandrup-Poulsen.
Stadig mange forhindringer
Det er ifølge Jan Nygaard Jensen oplagt, at erkendelsen bliver fulgt op af yderligere forskning, der skal blotlægge, om de cellulære signalveje, som får delta-cellerne til at blive til beta-celler, kan manipuleres.
Hvis signalvejen kan manipuleres, kan der formentlig også laves medicin, som får bugspytkirtlen til at lave beta-celler ud af delta-celler og dermed øger insulinproduktionen hos diabetes-patienter.
Der er dog flere forhindringer, som forskerne først skal overkomme.
»For det første skal vi huske på, at der er meget lang vej fra mus til mennesker. Så selvom vi ser denne mekanisme i mus, er det slet ikke sikkert, at vi også kan finde den i mennesker. Måske reguleres det heller ikke på samme måde,« siger Jan Nygaard Jensen.
Både Jan Nygaard Jensen og Thomas Mandrup-Poulsen peger også på, at det for personer med type 1-diabetes gælder, at deres eget immunforsvar ødelægger beta-celler, så selv om en ny medicin kan få kroppen til at lave nye beta-celler, vil immunforsvaret også bare ødelægge dem.
Desuden skyldes type 2-diabetes ikke kun insulinmangel. Sygdommen skyldes i mange tilfælde også, at kroppen bliver insulinresistent. Men her ser Thomas Mandrup-Poulsen også muligheder i den nye opdagelse.
»I type 2-diabetespatienter kan en øgning af beta-cellemassen give patienterne muligheden for at kompensere for insulinresistensen. Så her vil opdagelsen også være interessant.«
