Kræft er blevet en folkesygdom. Hundredtusindvis af danskere har den i udbrud - men faktisk går de fleste af os går rundt med mikroskopiske kræftsvulster i kroppen, men de ligger ofte i dvale og udvikler aldrig til kræftsygdom.
Hvorfor er det sådan? Og hvad kan man gøre for at få de aggressive svulster til at gå i dvale?
Det har forskere ved Universitetet i Bergen (UiB) og Harvard University, USA, arbejdet med. Deres resultater er nu publiceret i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Resultatet af forskningen kan vise sig at blive meget nyttig information for kræftlæger. For ikke at snakke om de mange, der får den frygtelige kræftdiagnose.
Kræftsvulster i dvale mangler blod
»Vi ville finde ud af, hvad der kendetegner de svulster, der ligger i dvale,« siger professor ved Gades institut ved UiB, Lars A. Akslen. Sammen med lektor ved Institut for Medicin ved UiB, Oddbjørn Straume, har han stået for det norske bidrag i forskningsprojektet.
De har koncentreret sig om brystkræft og fandt ud af, at de svulster, der ligger i dvale, mangler evnen til at skaffe sig nok blodforsyning til at vokse.
»Formålet med studiet var derfor at identificere de mekanismer, der kan skrue op og ned for blodforsyningen – og om disse mekanismer kan bruges målrettet i både diagnosticering og behandling af kræft,« siger Straume.
»Det har været et omfattende stykke arbejde. Vi ville kortlægge mekanismerne detaljeret. Helt fra molekylært niveau, i celleforsøg, dyreforsøg og tilslut også i studier af svulster fra patienter,« fortæller han.
Protein påvirker kræftsvulster
Projektet er løbet over en årrække, hvor tusindvis af gener er blevet analyseret. Det var først mod slutningen, at forskerteamet fik endeligt overblik over mekanismerne.
De fandt ud af, at det var kræftceller, der producerede et specielt protein, Heat Shock Protein 27 (HSP27), som formåede at udskille vækstfaktorerne, som er nødvendige for at øge blodforsyningen.
Da det var klarlagt, viste dyreforsøg, at tilførselen af dette protein gjorde svulster i dvale i stand til at stimulere blodkar, vokse og blive til sygdom.
»Visse kræftceller er i stand til at udnytte dette protein til at overleve og vokse i et ugunstigt miljø i kroppen,« siger Straume.
Tvang svulsterne i dvale
Men målet er jo at undgå sydom. Og teorien var igen rigtig – ved at undertrykke HSP27 formåede forskerne at tvinge aggressive svulster til at gå i dvale. Kræftsvulsterne holdt simpelthen op med at vokse.
Resultaterne blev bekræftet i analyser af patienter med brystkræft og modermærkekræft. Forskerne så, at patienter med højt niveau af HSP27 havde et mere aggressivt sygdomsforløb, som oftere førte til spredning og død.
»Det er vigtig for os at udbredt, hvad dette protein har at sige for kræftpatienter,« siger Akslen, som håber og tror, at fundet, sammen med videre forskning i HSP27, kan betyde bedre og mere skræddersyet kræftbehandling for tusindvis af patienter.
© forskning.no Oversat af: Mette Damsgaard
