Immunforsvaret kan selv standse type 1-diabetes
Amerikanske forskere fra flere af verdens bedste universiteter har måske fundet en ny behandling, som kan standse eller forsinke nyopdaget type 1-diabetes. Flot og spændende studie, siger danske forskere.

Immunforsvaret er en skrøbelig balance, som man skal være forsigtig med at pille ved. Selvom resultaterne i det nye studie er lovende, skal man også være opmærksom på risikoen for, at patienterne kan udvikle kræft som følge af behandlingen, lyder det fra en dansk forsker. (Foto: Shutterstock)

Immunforsvaret er en skrøbelig balance, som man skal være forsigtig med at pille ved. Selvom resultaterne i det nye studie er lovende, skal man også være opmærksom på risikoen for, at patienterne kan udvikle kræft som følge af behandlingen, lyder det fra en dansk forsker. (Foto: Shutterstock)

Ved at booste de celler i kroppens immunforsvar, som forhindrer immunforsvaret i at ødelægge de insulinproducerende celler, betacellerne, er det måske muligt at standse type 1-diabetes.

Det viser et nyt amerikansk studie. Resultaterne er netop udkommet i det videnskabelige tidsskrift Science Translational Medicine.

»Det er nogle meget dygtige folk, der har udført studiet, som muligvis vil kunne føre til forsinkelse af diabetessygdommen,« siger professor på Bartholin Instituttet på Rigshospitalet og Københavns Universitet, Karsten Buschard.

Klinisk professor på Institut for Klinisk Medicin på Københavns Universitet, Henrik Bindesbøl Mortensen, er ligeledes begejstret for det nye studie.

»Det her forskerhold er nogle af de helt store kanoner inden for immunterapi og diabetes. Når Jeffery Bluestone er førsteforfatter, så ved man, at det virkelig er interessant. Det er rigtig spændende, det her. Vi ville faktisk gerne selv lave sådan et studie,« siger han.

Immunforsvar dræber insulinceller

Fakta

Type 1-diabetes

Type 1-diabetes er en autoimmun sygdom, som rammer cirka en procent af befolkningen. Tallet er dog stigende, uden at forskerne kan sige hvorfor.

Sygdommen bliver typisk opdaget, når man er barn.

Har man type 1-diabetes, ødelægger immunforsvaret betacellerne i bygspytkirtlen, og til sidst kan man ikke producere hormonet insulin selv.

Mennesker med type 1-diabetes vil hele livet skulle give sig selv daglige indsprøjtninger med insulin for at styre deres blodsukkerniveau.

Mange med type 1-diabetes får problemer med synet, fordi blodkar i øjet går i stykker. I værste fald kan man blive blind.

Man kan også opleve nyresvigt, og der er større risiko for at få amputeret for eksempel tæer på grund af dårligt blodomløb.

Kilde: Diabetesforeningen diabetes.dk

Type 1-diabetes er en såkaldt autoimmun sygdom, som opstår, fordi effektor T-cellerne i immunforsvaret ved en fejl angriber og dræber betacellerne i bugspytkirtlen. Betacellerne er de celler, som producerer hormonet insulin, der regulerer sukkerbalancen i blodet.

»Type 1-diabetikere har gode effektor T-celler. Det er vigtigt, at vi har gode og aktive T-celler for at være raske, men hos mennesker med type 1-diabetes er de nærmest lidt for gode,« påpeger Karsten Buschard.

Han forsker til daglig i de forskellige immuncellers rolle i udviklingen af type 1-diabetes, og tilbage i 1980 var han faktisk med til at lave det første studie af, hvordan reguleringen af immuncellerne er hæmmet hos mennesker med type 1-diabetes.

For at effektor T-cellerne ikke skal blive så aktive, at de ved en fejl begynder at angribe kroppens raske og livsnødvendige celler, er de skarpt reguleret af en anden type immunceller nemlig T-regulatorcellerne.

T-regulatorcellerne skal standse effektor T-cellerne i tide, så de ikke angriber kroppens egne celler, for eksempel betacellerne.

Illustration 1 viser at T-regulatorcellerne er for ineffektive. På Illustration 3 er de blevet opdyrket og kan nu standse effektor T-cellerne. (Illustration: Mette Friis Mikkelsen)

Disse regulatorceller er tilsyneladende mindre aktive hos mennesker med type 1-diabetes, og dermed har effektor T-cellerne mere frit spil og bliver ikke hæmmet, når de angriber betacellerne.

»Hvis man har en infektion, som immunforsvaret skal bekæmpe, er det lige så vigtigt, at immunforsvaret kan holde op med at være aktiveret, som at det kan starte bekæmpelsen af infektionen til at starte med,« forklarer Karsten Buschard.

Kroppens immunforsvar skal standse sig selv

I det nye studie tog forskerne T-regulatorceller ud af 14 patienter med nyopdaget type 1-diabetes. Regulatorcellerne blev isoleret og aktiveret ved hjælp af signalstoffet interleukin 2.

De aktiverede regulatorceller blev herefter dyrket i laboratorium, så de mangedoblede deres antal, hvorefter de blev sprøjtet ind i blodbanen på patienterne igen.

Et år efter havde de 14 diabetikere stadig en øget mængde regulatorceller og tilsyneladende ingen bivirkninger.

Når ens betaceller er blevet ødelagt, kan kroppen ikke fjerne sukker fra blodet og opbevare det i organerne. (Foto: Shutterstock)

Studiet påviser desuden, at ødelæggelsen af betacellerne forsinkes, hvilket er et stort skridt i den rigtige retning, mener Henrik Bindesbøl Mortensen.

»Der er tegn på, at de insulinproducerende celler ikke bliver slået ihjel. Og det næsten tre år efter patienterne har fået opformeret T-regulatorcellern, så det kunne godt tyde på, at der er noget klinisk relevans i det her,« understreger han.

Dermed er patienterne fortsat selv i stand til at producere noget insulin, og det vil ifølge Henrik Bindesbøl Mortensen gøre det meget nemmere at sikre, at de bevarer et normalt blodsukkerniveau, hvilket på sigt vil medføre færre følgesygdomme i øjne, nyrer og nerver.

Kroppens immunforsvar er en skrøbelig balance

Aktiveringen af de regulerende immunceller kan altså tilsyneladende være en farbar vej at gå i bestræbelserne på at redde de insulinproducerende celler fra effektor T-cellernes angreb.

Immunforsvaret er dog en skrøbelig balance, som man skal være forsigtig med at pille ved.

Det er et fint studie, og det kan være en god idé at styrke regulatorcellerne, men ikke for meget, for så risikerer man at åbne for, at man kan få cancer

Karsten Buschard

Effektor T-cellernes rolle i immunforsvaret er at genkende fjender, som kan være skadelige for os og destruere disse fjender hurtigst muligt.

Derudover skal effektor T-cellerne også holde øje med, at kroppens egne celler ikke begynder at opføre sig anderledes og måske bliver farlige for os.

Det sker for eksempel, når en celle bliver til en kræftcelle og begynder at dele sig uhæmmet. Så vil den blive opdaget af effektor T-cellerne og tilintetgjort.

Måske øget risiko for kræft

Derfor er det vigtigt, at regulatorcellerne ikke bliver for dominerende, for så vil effektor T-cellerne ikke kunne opdage og dræbe kræftceller i tide.

»Effektor T-celler skal lave antistoffer mod fjender udefra og nakke cancerceller. Vi ved, at folk, som har fået hjertetransplantation, og som får immunhæmmende medicin for at undgå, at hjertet afstødes, har øget forekomst af cancer. Det samme kan jeg principielt være bekymret for med denne nye behandling,« siger Karsten Buschard.

Han understreger dog, at der med den potentielt nye type behandling, er tale om en meget mildere behandling, som slet ikke hæmmer immunforsvaret i samme grad som hos hjertetransplanterede.

Henrik Bindesbøl Mortensen er enig i den muligt øgede risiko for kræft. Han er dog mere bekymret for, om patienterne vil være mere modtagelige over for banale infektioner.

»Det er der ikke noget, der tyder på i det her studie, men der skal laves flere undersøgelser med flere personer for at være sikker,« siger han.

Videnskab.dk Podcast

Lyt til vores seneste podcast herunder eller via en podcast-app på din smartphone.

Corona-tal

Videnskab.dk går i dybden med den seneste corona-forskning. Læs vores artikler i temaet her.

Hver dag opdaterer vi også de seneste tal.

Dyk ned i grafer om udviklingen i antal smittede, indlagte, døde og vaccinationer i Danmark og alle andre lande.

Ny video fra Tjek

Tjek er en YouTube-kanal om videnskab henvendt til unge.

Indholdet på kanalen bliver produceret af Videnskab.dk's videojournalister med samme journalistiske arbejdsgange, som bliver anvendt på Videnskab.dk.

Hej! Vi vil gerne fortælle dig lidt om os selv

Nu hvor du er nået helt herned på vores hjemmeside, er det vist på tide, at vi introducerer os.

Vi hedder Videnskab.dk, kom til verden i 2008 og er siden vokset til at blive Danmarks største videnskabsmedie med over en halv million brugere om måneden.

Vores uafhængige redaktion leverer dagligt gratis forskningsnyheder og andet prisvindende indhold, der med solidt afsæt i videnskabens verden forsøger at give dig aha-oplevelser og væbne dig mod misinformation.

Vores journalister fortæller historier om både kultur, astronomi, sundhed, klima, filosofi og al anden god videnskab indimellem - i form af artikler, podcasts, YouTube-videoer og indhold på sociale medier.

Vi stiller meget høje krav til, hvordan vi finder og laver vores historier. Vi har lavet et manifest med gode råd til at finde troværdig information, og vi modtog i 2021 en fornem pris for vores guide til god, kritisk videnskabsjournalistik.

Vores redaktion gør en dyd ud af at få uafhængige forskere til at bedømme betydningen af nye studier, og alle interviewede forskere citat- og faktatjekker vores artikler før publicering.

Hvis du går rundt og undrer dig over stort eller småt, vil vi elske at høre fra dig og forsøge at give dig svar med forskernes hjælp. Send bare dit spørgsmål til vores brevkasse Spørg Videnskaben.

Vi håber, at du vil følge med i forskningens forunderlige opdagelser her på Videnskab.dk.

Få et af vores gratis nyhedsbreve sendt til din indbakke. Du kan også følge os på sociale medier: Facebook, Twitter, Instagram, YouTube eller LinkedIn.

Med venlig hilsen

Videnskab.dk