Ved at booste de celler i kroppens immunforsvar, som forhindrer immunforsvaret i at ødelægge de insulinproducerende celler, betacellerne, er det måske muligt at standse type 1-diabetes.

Det viser et nyt amerikansk studie. Resultaterne er netop udkommet i det videnskabelige tidsskrift Science Translational Medicine.

»Det er nogle meget dygtige folk, der har udført studiet, som muligvis vil kunne føre til forsinkelse af diabetessygdommen,« siger professor på Bartholin Instituttet på Rigshospitalet og Københavns Universitet, Karsten Buschard.

Klinisk professor på Institut for Klinisk Medicin på Københavns Universitet, Henrik Bindesbøl Mortensen, er ligeledes begejstret for det nye studie.

»Det her forskerhold er nogle af de helt store kanoner inden for immunterapi og diabetes. Når Jeffery Bluestone er førsteforfatter, så ved man, at det virkelig er interessant. Det er rigtig spændende, det her. Vi ville faktisk gerne selv lave sådan et studie,« siger han.

Immunforsvar dræber insulinceller

Type 1-diabetes er en såkaldt autoimmun sygdom, som opstår, fordi effektor T-cellerne i immunforsvaret ved en fejl angriber og dræber betacellerne i bugspytkirtlen. Betacellerne er de celler, som producerer hormonet insulin, der regulerer sukkerbalancen i blodet.

»Type 1-diabetikere har gode effektor T-celler. Det er vigtigt, at vi har gode og aktive T-celler for at være raske, men hos mennesker med type 1-diabetes er de nærmest lidt for gode,« påpeger Karsten Buschard.

Han forsker til daglig i de forskellige immuncellers rolle i udviklingen af type 1-diabetes, og tilbage i 1980 var han faktisk med til at lave det første studie af, hvordan reguleringen af immuncellerne er hæmmet hos mennesker med type 1-diabetes.

For at effektor T-cellerne ikke skal blive så aktive, at de ved en fejl begynder at angribe kroppens raske og livsnødvendige celler, er de skarpt reguleret af en anden type immunceller nemlig T-regulatorcellerne.

T-regulatorcellerne skal standse effektor T-cellerne i tide, så de ikke angriber kroppens egne celler, for eksempel betacellerne.

Illustration 1 viser at T-regulatorcellerne er for ineffektive. På Illustration 3 er de blevet opdyrket og kan nu standse effektor T-cellerne. (Illustration: Mette Friis Mikkelsen)

Disse regulatorceller er tilsyneladende mindre aktive hos mennesker med type 1-diabetes, og dermed har effektor T-cellerne mere frit spil og bliver ikke hæmmet, når de angriber betacellerne.

»Hvis man har en infektion, som immunforsvaret skal bekæmpe, er det lige så vigtigt, at immunforsvaret kan holde op med at være aktiveret, som at det kan starte bekæmpelsen af infektionen til at starte med,« forklarer Karsten Buschard.

Kroppens immunforsvar skal standse sig selv

I det nye studie tog forskerne T-regulatorceller ud af 14 patienter med nyopdaget type 1-diabetes. Regulatorcellerne blev isoleret og aktiveret ved hjælp af signalstoffet interleukin 2.

De aktiverede regulatorceller blev herefter dyrket i laboratorium, så de mangedoblede deres antal, hvorefter de blev sprøjtet ind i blodbanen på patienterne igen.

Et år efter havde de 14 diabetikere stadig en øget mængde regulatorceller og tilsyneladende ingen bivirkninger.

Når ens betaceller er blevet ødelagt, kan kroppen ikke fjerne sukker fra blodet og opbevare det i organerne. (Foto: Shutterstock)

Studiet påviser desuden, at ødelæggelsen af betacellerne forsinkes, hvilket er et stort skridt i den rigtige retning, mener Henrik Bindesbøl Mortensen.

»Der er tegn på, at de insulinproducerende celler ikke bliver slået ihjel. Og det næsten tre år efter patienterne har fået opformeret T-regulatorcellern, så det kunne godt tyde på, at der er noget klinisk relevans i det her,« understreger han.

Dermed er patienterne fortsat selv i stand til at producere noget insulin, og det vil ifølge Henrik Bindesbøl Mortensen gøre det meget nemmere at sikre, at de bevarer et normalt blodsukkerniveau, hvilket på sigt vil medføre færre følgesygdomme i øjne, nyrer og nerver.

Kroppens immunforsvar er en skrøbelig balance

Aktiveringen af de regulerende immunceller kan altså tilsyneladende være en farbar vej at gå i bestræbelserne på at redde de insulinproducerende celler fra effektor T-cellernes angreb.

Immunforsvaret er dog en skrøbelig balance, som man skal være forsigtig med at pille ved.

Det er et fint studie, og det kan være en god idé at styrke regulatorcellerne, men ikke for meget, for så risikerer man at åbne for, at man kan få cancer

Effektor T-cellernes rolle i immunforsvaret er at genkende fjender, som kan være skadelige for os og destruere disse fjender hurtigst muligt.

Derudover skal effektor T-cellerne også holde øje med, at kroppens egne celler ikke begynder at opføre sig anderledes og måske bliver farlige for os.

Det sker for eksempel, når en celle bliver til en kræftcelle og begynder at dele sig uhæmmet. Så vil den blive opdaget af effektor T-cellerne og tilintetgjort.

Måske øget risiko for kræft

Derfor er det vigtigt, at regulatorcellerne ikke bliver for dominerende, for så vil effektor T-cellerne ikke kunne opdage og dræbe kræftceller i tide.

»Effektor T-celler skal lave antistoffer mod fjender udefra og nakke cancerceller. Vi ved, at folk, som har fået hjertetransplantation, og som får immunhæmmende medicin for at undgå, at hjertet afstødes, har øget forekomst af cancer. Det samme kan jeg principielt være bekymret for med denne nye behandling,« siger Karsten Buschard.

Han understreger dog, at der med den potentielt nye type behandling, er tale om en meget mildere behandling, som slet ikke hæmmer immunforsvaret i samme grad som hos hjertetransplanterede.

Henrik Bindesbøl Mortensen er enig i den muligt øgede risiko for kræft. Han er dog mere bekymret for, om patienterne vil være mere modtagelige over for banale infektioner.

»Det er der ikke noget, der tyder på i det her studie, men der skal laves flere undersøgelser med flere personer for at være sikker,« siger han.