Forskere fra Københavns Universitet er kommet et skridt nærmere forståelsen af, hvorfor skizofreni opstår. Dermed er de også kommet nærmere en potentiel kur mod lidelsen.
\ Historien kort
- Forskere har fundet en vigtig årsag til skizofreni, nemlig skader på nogle helt specielle hjerneceller.
- Der findes godkendte stoffer, som virker på den slags celledefekter.
- Opdagelsen kan på sigt bruges til at udvikle en behandling mod sygdommen.
Opdagelsen består i, at forskerne har identificeret en sammenhæng mellem skizofreni og skader på nogle helt specielle hjerneceller, som sikrer kommunikationen mellem neuronerne. Det drejer sig om de såkaldte gliaceller.
Når gliacellerne, på grund af forskellige genetiske defekter, ikke udvikler sig korrekt, kan det lede til skizofreni, viser det nye studie. Det er første gang, at forskere peger på netop gliacellerne som synderne bag lidelsen.
»Vi ved nu, at defekter i gliacellerne spiller en vigtig rolle i udviklingen af skizofreni. Der findes samtidig godkendte stoffer, som virker på de celledefekter, som vi har identificeret, og dem er vi netop nu i gang med at teste som mulige kandidater til en behandling mod sygdommen,« fortæller professor ved Center for Basic Translational Neuroscience ved Københavns Universitet Steven A. Goldman, der står bag det nye studie.
Studiet er netop offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Cell.
Løser ikke skizofreniens gåde
Det nye studie er helt sikkert et skridt på vejen til bedre at kunne forstå skizofreni og lave medicin mod lidelsen.
Det vurderer speciallæge, ph.d. og postdoc Mette Ødegaard Nielsen fra Center for Neuropsykiatrisk Skizofreniforskning på Glostrup Hospital.
Hun har ikke deltaget i det nye studie, men hun har læst det.
»Studiet give håb for nye behandlingsmuligheder for vores patienter. Med den nye viden om gliacellernes rolle kan der udvikles nye behandlinger, der er målrettet denne defekt. Det kan jeg som kliniker kun bifalde, da en del af vores patienter kun har sparsom eller slet ingen gavn af vores nuværende medicinske behandlinger,« siger Mette Ødegaard Nielsen.
Speciallægen påpeger dog også, at skizofreni som diagnose formentlig dækker over flere forskellige sygdomsmekanismer.
»Indtil videre definerer vi skizofreni ud fra symptomerne og ikke ud fra en biologisk definition. Derfor er denne defekt i gliacellerne nok kun ansvarlig for nogle af de tilfælde af sindslidelser, som vi i dag karakteriserer som skizofreni,« siger Mette Ødegaard Nielsen.
\ Læs mere
\ Læs mere
Stoffer virker mod defekt pumpe
Da forskerne nu kender til forskellige genetiske defekter, som kan lede til dysfunktionelle gliaceller og dermed skizofreni, åbner det op for nye behandlingsmuligheder.
Forskerne kan blandt andet se, at de defekte gener har med gliacellernes kalium-pumper (små pumper, der pumper kalium ind og ud af cellerne) at gøre.
Det vil sige, at de kan lede efter stoffer, som kan genoprette den tabte kalium-pumpefunktion i disse celler.
Sådan nogle stoffer har forskerne faktisk allerede fundet, og de er i gang med at teste dem i mus.
Det er også en mulighed, at forskere på sigt kan erstatte de defekte gliaceller med raske gliaceller og på den måde udbedre sygdommen.
»Det er et spørgsmål om at skifte de defekte gliaceller ud med raske gliaceller via transplantation, hvor de raske celler kan overtage efter de syge. Det gør man allerede med andre sygdomme, eksempelvis knoglemarvstransplantationer ved kræft, så måske kan det også lade sig gøre med gliaceller ved skizofreni,« siger Steven A. Goldman.
\ Gav mus hjerneceller fra personer med skizofreni
I studiet har forskerne udviklet nogle helt specielle mus, der har neuroner fra mus, men gliaceller fra mennesker. Gliacellerne transplanterede forskerne ind i musenes hjerner, da de var babyer.
Nogle af musene fik transplanteret gliaceller fra personer med skizofreni med forskellige genetiske defekter, mens andre fik transplanteret gliaceller fra mennesker, der ikke lider af skizofreni.
I deres undersøgelse fandt forskerne, at musene, som havde gliaceller fra personer med skizofreni, var meget mere nervøse, asociale og angste end de mus, der havde gliaceller fra raske personer.
Nervøsitet, asocial adfærd og angst vurderer forskerne som tegn på samme dysfunktionaliteter i hjernen, som giver skizofreni i mennesker.
Skizofreni-mus mangler myelin
Forskerne studerede også mængden af det beskyttende fedtlag, myelin, rundt om neuronerne i de to typer mus og fandt, at musene med gliaceller fra personer med skizofreni havde meget mindre myelin i hjernen end de andre mus.
Personer med skizofreni har ligeledes mindre af det beskyttende fedtlag i hjernen end raske mennesker.
