Det kan være rigtig fornuftigt at give din lille baby rigeligt med fugtighedscreme til den tørre hud eller eksemet.
Danske forskere har nu som de første i verden fundet ud af, at mange babyer med dårlig hud på grund af en særlig genfejl udvikler først eksem, så astma og senere allergi.
Alt tyder på, at sygdommene bryder ud, fordi den tørre babyhud er svækket og har svært ved at holde fremmede elementer ude af kroppen.
»Det er interessant, at gendefekten kun kommer til udtryk i huden. Det indikerer, at noget kommer ind gennem huden og giver eksem og astmasymptomer – og senere i livet allergi,« konstaterer Klaus Bønnelykke, seniorforsker ved COPSAC (Copenhagen Studies on Asthma in Childhood) og Dansk BørneAstma Center på Gentofte Hospital – samt ph.d. fra Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet.
»Det er formentlig miljøfaktorer, der kommer tidligt ind og ‘programmerer’ kroppen til at skabe eksem, astma og allergi.«
»Vi har ikke nogen håndfaste teorier på stående fod, men det kunne være noget, vi i forvejen ved kan fremprovokere sygdomme, f.eks. kemiske stoffer i vores omgivelser, mikrober eller luftforurening,« vurderer Klaus Bønnelykke, der har stået i spidsen for studiet.
Sygdommene kommer som perler på en snor
Forskerne viste for flere år siden, at et defekt gen bærer ansvaret for, at omkring hvert tiende barn mangler hudproteinet filaggrin og derfor får tør hud eller eksem, også kaldt børneeksem eller atopisk eksem.
Det er til gengæld første gang, at der er konstateret en kronologisk udvikling fra gendefekt over eksem til astma og allergi.
Forskerne har analyseret gener og andre data, som er indsamlet i kohortestudiet COPSAC (se boks i bunden af artiklen) på 382 børn gennem de første fem år af børnenes liv.
Studiet viser, at tør hud/eksem typisk opstår i det første leveår – og uafhængigt af, om barnet får eksem eller ej, udvikler barnet astmasymptomer i andet leveår og endelig allergi i fjerde leveår.
Nye studier skal hjælpe til bedre behandling
\ Fakta
MANGEL PÅ FILAGGRIN
Hvis huden skal virke som en barriere mod skidt og stoffer udefra, skal den blandt andet indeholde proteiner.
Hvis et særligt gen har mutationer (R501X og 2282del4), producerer den ikke proteinet filaggrin, som binder keratinfibre sammen og holder huden tæt.
Uden filaggrin bliver huden populært sagt hullet som en si, så væske kan fordampe fra kroppen, og huden tørrer ud eller udvikler eksem.
9% af befolkningen har den særlige gendefekt.
Man kan ikke se på et barn, om det har defekten, for ikke alle med det defekte gen udvikler tør hud eller eksem – og det er heller ikke alle med tør hud eller eksem, som har gendefekten. Men typisk vil mindst én forælder også have hudproblemer, fordi eksem er arveligt.
Forskerne håber, at en gentest i fremtiden kan give et svar tidligt i barnets liv.
Opdagelsen af den kronologiske sammenhæng mellem eksem, astma og allergi på grund af den særlige gendefekt kan betyde, at det bliver lettere at forebygge de tre sygdomme.
»I øjeblikket har vi ingen gode metoder til at forudsige eller diagnosticere astma hos små børn, for vi kan f.eks. ikke lave lungefunktionsmålinger på dem. Vi håber, at et genetisk værktøj kan hjælpe.«
»Måske kan man bruge den viden til at behandle babyers hud intensivt med fugtighedscreme eller give dem en eksembehandling og på den måde forhindre astma og allergi senere i livet. Der er sat studier i gang, som vil give os nogle svar på det område,« fortæller Klaus Bønnelykke.
Forskere kæmper stadig med grundproblemer
Undersøgelsen er et stort skridt i retning af bedre behandling, men den viser samtidig begrænsningen i astmaforskning.
Det er langt fra alle, som kan få gavn af opdagelsen, fordi de færreste astmatikere får tør hud eller eksem som baby. Gendefekten ser ud til at forklare omkring hvert tiende tilfælde af astma, og det betyder, at 9 ud af 10 får astma af andre årsager, som er ukendte og derfor stadig umulige at dæmme op for.
Forskningen bliver kun mere indviklet af, at astma har vist sig at være ikke bare én sygdom, som mange tror, men i stedet en fællesbetegnelse for symptomer på et væld af forskellige under-arter – subtyper – af sygdommen.
Et skridt i den rigtige retning
I dag bliver alle slags astma behandlet med den samme medicin, selvom meget tyder på, at de forskellige typer burde behandles forskelligt.
»Vi er ikke nået ret langt inden for astmaforskning endnu. Vi har forsket i det i flere hundrede år, men vi ved f.eks. stadigvæk ikke, hvilke forskellige subtyper der er og hvorfor de opstår.«
»Derfor virker behandlingen dårligt, og vi har ingen effektiv forebyggelse. Men af samme årsag er det her en vigtig opdagelse, og studiet er et skridt i den rigtige retning,« forklarer Klaus Bønnelykke.
Forskernes opdagelse er offentliggjort i tidsskriftet Pediatric Allergy and Immunology.
\ Om COPSAC
COPSAC er navnet på både en forskningsenhed og på en ekstraordinært grundig samling undersøgelser.
Alle undersøgelser springer ud af en ‘grundpulje’ – kaldet en kohorte – på i alt 411 børn, der er blevet fulgt, siden deres astma-ramte mødre tilbage i 1998-2000 blev gravide og frivilligt meldte sig til at deltage.
Mødre og børn er siden da blevet målt, vejet og fulgt hvert halve år – og stort set alt bliver testet:
Blod Udåndingsluft Luftvejssekret Afføring (for bakterier) Urin (for spor efter, at kroppen reagerer mod astma – såkaldte inflammationsmarkører) Hårprøver (for at måle nikotinniveauet i barnets omgivelser) Modermælk (fordi hormonforstyrrende stoffer måske overføres via modermælk)
Desuden laver forskerne:
Målinger af lungernes funktioner Allergitest Skanninger af hele barnets krop (for at kortlægge sammensætningen af fedt og muskler) Skanning af hele barnets genom (gener, dna) Stikprøver af luftforhold i hjemmet vha. støvsugere og støvopsamlende pizzabakker øverst på reoler Partikelmålinger i og uden for hjemmet med hjælp fra Danmarks Miljøundersøgelser, Aarhus Universitet.
Det er unikt i forskningssammenhæng, at børn med risiko for astma bliver fulgt så grundigt gennem hele deres tidlige barndom.