Jeg var selv afsted med en ‘poster’. Dvs et oplæg om ens egen forskning i ‘plakat format’. Således har man nogle timer foran sin poster, hvor interesserede kan komme hen og få en gennemgang af hvad man har fundet udaf, i meget komprimeret form.
Mit eget bidrag handler om hvordan vitamin D mangel kan ændre på, hvilke bakterier man kan finde i lungerne (lunge mikrobiomet), og at der måske er en (årsags-)sammenhæng med forværret luftvejs allergi hos drengebørn. Noget af et dogme at udfordre…
Konferencen er en meget ‘klinisk’ konference. Dvs at hele tilgangen til emnerne er meget ‘set udfra et læge-synspunkt’. Og som sådan er der ikke meget nyt. Min forskning er meget eksperimentel og hypotese dreven, hvor meget af ‘læge forskningen’ går ud på at teste og følge patientgrupper og beskrive deres immun forsvars i forhold til deres sygdomsudvikling (epidemiologi).
For mig, var det meget spændende, da det kliniske ikke er min stærke side. Samtidigt må jeg også sige, at man forstår vigtigheden af astma og allergi forskning når man kommer tættere på patienterne og ser hvor mange og hvor slemt det kan være.
Men der ER langt imellem læger og videnskabsfolk. Tingene blev især sat på spidsen på konferencen, bla i en nyere debat form, hvor to forskere skal ‘battle’ om et emne i en slags retorisk boksering, med tilskuere på alle fire kanter.
Er vores bakterier afgørende for lungesygdomme?
Overskriften var: Er vores almindelige bakterier (microbiomet) afgørende for udviklingen af lungesygdomme? Boksekampen blev sat igang med at alle skulle stemme online om deres holdning til emnet, og ca 75 mente at bakterierne har afgørende betydning.
Derefter fik for-taleren 10 taletid, som hun brugte på at fremlægge de sparsomme videnskabelige data som findes på området. Dog mest fokuseret på beskrivelser i mennekser og ikke i dyremodeller.
Hun gjorde det OK…men det er svært at fremlægge komplicerede data på 10 indenfor et helt nyt forskningsfelt. Derefter fik lægen 10 minutter til at være imod. Og det var han. Meget imod..bokseslagene faldt således:
- at data fra mennesker var meget sparsomme og at de data som ligger der fra dyr var ubrugelige, som han sagde »det viser sig alligevel tit at det som virker i dyr ikke virker i mennesker«.
- De moderne DNA teknikker som man bruger er for dyre og langsomme til at kunne bruges diagnostiskt ude hos den enkelte læge
- De bakterier man finde sammenhæng med, behøver man faktikst ikke DNA undersøge, for de kan findes ved konventionel dyrkning alligevel, meget billigere og hurtigere. Og det har vi gjort i mange år…
- Tarm-bakterie (lorte-)transplantationer har været brugt med varienede held i nogle svære tilfælde af kronisk tarmbetændelser, men han mente det var for ulækkert. Hvem ville dog ha en lorte transplantation.. »hvad blir det næste`? En snot-transplantation fra mor til barn?« Han var også bekymret for overførslen af kendte skadelige (patogene) bakterier, hvor man måske ligefrem kunne introducere en helt ny sygdom, eller betændelse oveni.
- Alle desammenhænge som man har vist imellem sygdom og ændrede bakterie mikrobiomer…er netop det: Kun sammenhænge. Der er til dato ikke vist en ordentlig ÅRSAG sammenhæng med bakterie ændringer i lunger eller tarm og sygdoms ÅRSAG.
Her var det så meningen at der skulle ha været 2×5 mins debat imellem kombetanterne. Det blev det dog aldrig til da tiden var skredet. Fortaleren nåede dog at råbe til sin modstander: at han KUN havde illustreret forskellen imellem ‘Medicin and Science’. Afstemningen blev dog gennemført og nu var det kun 55% som mente at bakterierne var vigtige i forhold til lungesygdomme. ØV…lunge-microbiomet taber første runde.
Det meste af det klinikeren sagde er jo sådan set rigtigt nok, men har ikke ret meget med forskning i årsag-sammenhænge i sygdom at gøre.
Hvis jeg kunne bokse med
Her er mine svar: (hvis jeg havde fået lov til at bokse uden for min vægtklasse):
- Vigtige sammenhænge kan tit ikke studeres i mennesker af etiske årsager. Derfor bruge vi modeller for at gøre os selv klogere. Og ja det er sandt at det ikke altid kan tilbageføres til den menneskelige situation, da mus ikke er det samme som mennesker.
Men tit får vi meget meget vigtig viden ud af studier i modeller, som ændrer fuldstædig på vores dogmer om en sygdom. Fx er mavesår idag anset for at være en bakteriesygdom og ikke en sygdom forårsaget alene af stress.
- Det er et mærkeligt argument, de de teknikker ALDRIG har været meningen de skulle kunnne bruges af læger i klinikken. De er til forskning, ihvertfald MANGE år frem.
- Dyrkning af kendte patogene bakterier, har jo givet os en masse viden indtil nu. Det er jo ikke et argument for at tage nyere og anderledes metoder i brug. Og biologiskt set, kan det være lægerne kigger på toppen af isbjerget, da vi gætter på at ca 99% af alle bakterier IKKE kan dyrkes i laboratoriet pga særlige vækstkrav vi ikke kender ret meget til.
Mit postulat er, at de bakterier de nogen gange kan dyrke, heller ikke altid er årsag til sygdom, men opportunister som overtager når de underliggende bakterie samfund (mikrobiomet) er blevet forstyrret af andre årsager fx sygdom eller antibiotika. De kendte bakterier er jo kendte FORDI vi kunne dyrke dem.
- Den behandlingsform er selvfølgelig mere eller mindre lækker, MEN hvis du kunne afhjælpe udvikling eller forværring af alvorlige sygdomme, ville de fleste takke ja til behandling. Der ER elvfølgelig en risiko for at kunne overføre skadelige kendte patogene bakterier. Og det må man opveje i forhold til sygdommen man forsøger at kurrere.
Men sandheden er, at vi godt ved, at mange af os bærer rund på disse skadelige bakterier uden nogensinde at blive syge. Og vi aner meget lidt om hvordan man blir syg, udover selvfølglig at man kan observere en dyrkbar patogen bakterie bagefter. Jeg spår, at der vil være meget lille risiko for at overføre ny sygdom (hvis man screener en evt lorte-donor for alm infektiøse sygdomme) hvis man får en transplantation fra sin bror/kone/mor eller nære samboende familiemedlem, da disse formodentlig i nogne grad deler bakterie sammensætning og arter. Endda måske fra sin hund eller kat…
- Her får lægen et UPPERCUT ind. Der er nemlig meget lidt viden som kan pege på en ÅRSAG sammenhæng med ændringer i mikrobiomet og diverse sygdomme som fedme diabets COPD eller astma. Vi mangler at vise, hvad der kom først: Den syge høne eller ægget. Altså: hvis man er astma barn har man en ændret bakterie flora i tarmen og formodentlig også i lunger og på huden. Men er det fordi at en ændring i bakterierne LEDER til sygdom, eller er det fordi at patienten har et ændret immunforsvar som ændrer den virkelighed som bakteriene skal leve under og dermed hvad vi observerer?
Vi får at se i den nære fremtid, hvem som får mest ret. Ihvertfald er forskningsfeltet i rivende udvikling.
Jeg TROR ikke på at lunge-mikrobiomet har en vigtig rolle i astma udvikling: Jeg UNDERSØGER om den har, med videnskabelige metoder.
Jeg er ihvertfald blevet inspireret til at ‘udfordre dogmer’ i astma og allergi forskningen fremadrettet.
Denne artikel er oprindeligt publiceret som et blogindlæg.