Vi lærer de medicinstuderende, at den mest effektive kræftbehandling er kirurgi. For så vidt angår tallene, så er et korrekt, men det dækker i væsentlig grad over, at behandling af simpel hudkræft, hvor man så at sige skraber kræften væk, regnes med. Når man ser bort fra denne, er kirurgi dog stadig meget effektiv, tænk blot på brystkræft og tyktarmskræft, ikke?
Og så alligevel…
Er disse meget hyppige kræftformer blot moderat udbredte ved diagnosen (og altså operationen) vil man vælge at supplere behandlingen med kemoterapi, som rammer meget bredt i hele kroppen, men især de celler hos os, som deler sig hurtigt, fx de i hårsækken med deraf følgende – midlertidigt – hårtab til følge.
Af andre bivirkninger er jeg glad for at kunne sige, at kvalme og opkastning, som tidligere var meget store problemer om ikke er en saga blot, så dog er meget, meget mindre. De fleste patienter tror, at diarré er en hyppig bivirkning, men det er faktisk forstoppelse, som dominerer, fordi kemoterapi midler har en tendens til at stoppe tarm bevægelserne (peristaltikken på fagsprog).
Hvad vi kun er blevet moderat bedre til, er at forhindre betændelser i at opstå som følge af, at behandlingerne trykker immunapparatet. Vi har ganske vist lægemidler, som får de hvide blodlegemer, som er vigtige her og nu, til at komme hurtigere frem så vi kan give kure med kortere mellemrum, men helt forhindre, at patienter bliver indlagt akut med mere eller mindre høj feber, kan vi p.t. ikke.
Måden vi betragter patienter på er revolutioneret
Så summa summarum, kemoterapi har stadig betydelige bivirkninger. Hvorfor denne overskrift?
Jo, der kommer hele tiden ny viden frem om den molekylærbiologisk baggrund for kræft, og denne viden fører efter stadig kortere tid til udvikling af nye lægemidler, som går direkte efter at ramme den genforandring i de syge celler, som man mener er bestemmende for sygdomsudviklingen. Dette er skiftende blevet kaldt målrettet eller skræddersyet behandling.
Inden for leukæmi – mit felt – har vi nu i 15 år kendt stoffet Imatinib, som direkte rammer det enzym i cellerne hos patienter med kronisk myeloid leukæmi, forkortet CML (kromosomforandringen blev karakteriseret af Janet Rowley, som jeg skrev om i december 2013).
Det har fuldstændig revolutioneret den måde, vi betragter disse patienter på: fra et være en sygdom, hvor hver 6. patient udviklede en dødeligt forløbende fase hvert år, kan næsten alle patienter, som får konstateret den, se frem til en næsten problemfri tilværelse, hvor en daglig tablet holder sygdommen nede eller får den helt til at forsvinde (der forskes p.t. i hvordan man kan skelne mellem disse).
Denne sygdom er sjælden, men effekten er slående og forskningen må da give en Nobel pris i år?
Kronisk lymfatisk leukæmi bider fra sig før eller siden
Hvad så med de mere hyppige leukæmier, og især den, hedder kronisk lymfatisk leukæmi (forkortet CLL)? Der konstateret hvert år ca. 400 nye tilfælde (under 50 for CML), og jeg er ved at lære studenter (og kolleger) af med at kalde den 'gammelmands leukæmi', for selv om den da hyppigt ses over 60-års alderen (UPS!), så kan den en sjælden gang ses hos 30-årige.
Jeg vil heller ikke have, at man fortæller patienterne, at de dør med den og ikke af den, da faktum er, at langt de fleste dør af komplikationer til den – men oftest efter en årrække. På den anden side skal den ikke altid behandles, men blot følges, og når den skal behandles, kan mild kemoterapi i 1. omgang slå den effektivt ned.
Så før eller senere vil CLL begynde at 'bide fra sig', og i disse situationer bliver det stadig sværere at finde på nye måder at bekæmpe den. Den har ikke sin baggrund i en kromosomforandring som CML, så den vej kan man således ikke gå. Derimod har det vist sig, at et anden slags enzym (den såkaldte Bruton kinase) er aktive hos langt de fleste patienter.
Tilsyneladende er denne hovedårsagen til cellernes vækst fordel, som svarer til, at speederen i en bil er trykket ca. en fjerdedel ned hele tiden. Efter nogle positive studier hos patienter med begyndelses stadierne af CLL er turen nu nået til at vurdere den hos de, som ikke reagerer godt på behandling mere.
Her måler man heldigvis stadig ikke så meget, om patienterne dør, men i højere grad, om sygdommen udvikle sig i forkert retning ('progredierer').
Antistoffer kan gives uden kemoterapi
I et meget vigtigt studie i det højt ansete tidsskrift New England Journal of Medicine offentliggjort den 17. juli sammenlignes lægemidlet Ibrutinib (som tages som tablet), som hæmmer Bruton kinasen med et ellers meget effektivt antistof (Ofatumumab), som skal gives i blodåren.
Der er altså tale om, at patienter med fremskreden sygdom gives antistoffer eller et lægemiddel, som er designet efter sygdommen; altså ingen kemoterapi.
Resultaterne taler deres eget tydelige sprog. Patienter som fik enzym hæmmeren Ibrutinib klarede sig meget bedre og langt de fleste var frie for sygdomsudbrud i observationsperioden i klar modsætning til gruppen af patienter, som modtog Ofatumumab (se billedet: når kurven falder betyder det, at der er forandring i sygdommen til det værre).
Og Ofatumumab har ellers været en meget effektiv behandling hos netop den patientgruppe.
10-15 år før vi kan blive helt fri for kemoterapi
Dette er som sagt et skridt på vejen imod kemofri behandling ad en hyppigste form for leukæmi, og det sker 15 år efter at det første præparat Imatinib blev taget i brug. Kommende undersøgelser vil uden tvivl gå i retning af at anvende det nye (men dyre) stof tidligere i et sygdomsforløb, og jeg tror på, at vi er på vej mod en standard behandling med det.
Med nye initiativer vedrørende sekventering, kan man håber på lignende fremskridt ved andre cancersygdomme.
Hvornår vil vi så kunne behandle alle former for kræft med denne såkaldt målrettede, og helt fri for kemoterapi bliver vi ikke de først 10-15 år, men håbe kan man altid, nu med mere evidens i bagagen.
Denne artikel er oprindeligt publiceret som et blogindlæg.
