For nylig fandt et hold kinesiske forskere E.coli-bakterier, der er resistente over for en særlig type antibiotika kaldet colistin. Colistin bruges kun i yderste nødstilfælde, fordi det er blevet vurderet til at være for giftigt.
Eksperterne varsler, at fundet bebuder starten på en 'post-antibiotisk verden', men det er DNA-cirklen, der omkredser bakterien, og som gør den resistent over for colistin, der virkelig bekymrer lægerne.
De frygter, at den kan overføres til andre skadelige bakteriestammer.
Resistens stammer fra overforbrug i dyrefoder
DNA-cirklen - kaldet MCR-1 - blev fundet på en plasmid; et lille, cirkulært DNA-molekyle, som ikke er knyttet til et kromosom. Plasmider kan betragtes som en form for intracellulære parasitter, lidt på linje med virus.
Mange plasmider giver værtsbakterien en fordel, idet de kan indeholde gener, der gør bakterien resistent over for antibiotika eller giver den mulighed for at udnytte sværtnedbrydelige næringsstoffer.
De kinesiske forskere tror, at den resistente E.coli-bakterie - som først blev fundet i grise og i kødprodukter - udviklede evnen til at modstå colistin på grund af en intensiv brug i dyrefoder.
Resistensudvikling kan ske på flere måder
Colistin bruges hovedsaglig til at behandle bakterier, der er resistente over for antibiotika, ved at gøre bakteriens cellemembran mere gennemtrængelig.
Colistin kan godt dræbe bakterierne uden hjælp, men bruges ofte sammen med andre antibiotika.
Hvis en bakteriestamme - som eksempelvis E.coli - konstant udsættes for colistin, dør de bakterier, der ikke har et forsvar.
De bakterier, der udvikler resistens over for antibiotikummet ved naturlige DNA-mutationer gennem celledeling, overlever og overfører fordelene til den næste generation. Og så ender man med en organismepopulation, der er resistent over for antibiotikummet.
Resistensudvikling over for colistin kan opstå på flere måder:
- Bakterien kan ændre overflade, så antibiotika ikke kan sætte sig fast,
- cellemembranen bliver uigennemtrængelig eller
- bakterien kan blive bedre til at pumpe antibiotika ud af bakteriecellen igen, så det ikke når at virke.
Nogle bliver stærkere - andre svagere
Vores forskning - ved Nottingham Trent University - har eksponeret flere bakterier over for den samme antibiotikum. Vi fandt resistens i nogle tilfælde - og ikke i andre.
Vi - og mange andre forskerhold - har studeret processen, der gør, at bakterier udvikler resistens over for colistin. Vi har skabt resistente bakteriestammer udviklet over adskillige ugers eksponering over for antibiotikummet og andre bakteriedræbende midler.
Visse bakteriedræbende midler virker på samme måde som colistin, så vi ville gerne finde ud af, om eksponering for de bakteriedræbende midler i hjemmet og på hospitalerne kan føre til colistin-resistens.
Nogle af de mutationer, der blev udviklet, kunne invadere menneskecellerne bedre end før, mens andre fuldstændig mistede evnen til at invadere.
Derfor vil jeg gerne vide, hvilke andre forandringer der er sporet i bakterien, de kinesiske har fundet.
Effekt til gavn eller skade?
Jeg husker med vemod, hvordan den første colistin-resistente bakterie, jeg nogensinde studerede, havde en meget sejere cellemembran, og fordi den var så stiv, havde den en tendens til at dø, når jeg opbevarede den ved minusgrader.
Denne rigiditet var nyttig mod colistin, men betød til gengæld, at bakterien faktisk splintrede ved meget lave temperaturer.
Så udviklingen af colistin-resistens har måske haft en effekt på den bakterie, som de kinesiske forskere opdagede - en effekt, der måske er mere til skade end gavn for bakterien.
Udviklingens hastighed er det mest alarmerende aspekt
Den hastighed, hvormed bakterien udviklede resistens, er det mest alarmerende aspekt ved det seneste fund.
Der er kun brug for én eneste interaktion mellem en resistent og en ikke-resistent bakterie, før det resulterer i to resistente organismer - og antallet vokser i takt med, at plamidet kopieres og overføres fra den ene bakterie til den anden.
Indtil nu var det nødvendigt, at bakterierne blev eksponeret over for antibiotikummet i meget lang tid, før de udviklede colistin-resistens.
Plasmide-overført resistens udvikler sig hurtigere
Resistens overført af plasmider udvikler sig meget hurtigere. Det er nemlig ikke en langsom akkumuleret forandring, men en direkte overførsel af alle arveegenskaber fra en organisme til en anden.
Man har tidligere set plasmiderne overføre gener, der er resistente over for andre antibiotika - også dem, som colistin bruges sammen med - men det er første gang, at vi ser det ske med colistin.
Plasmiderne er ‘tunge’ at bære for bakterien. De bruger en masse energi, så der skal være en drivkraft, der dræber de bakterier, der ikke bærer plasmider, så populationen kan overføre evnerne til den næste generation.
Colistin i dyreproduktion er årsagen
Den nye forskning foreslår, at brugen af colistin til dyr i områder, som bakterien ellers er isoleret fra, er den mest sandsynlige årsag. Hvis bakterien konstant havde været eksponeret for colistin, ville kun de, som bar plasmidet, overleve.
Det er ikke første gang, at brugen af antibiotika til dyr har ført til bakterier, som kan forårsage resistente infektioner i mannesker.
Colistin bruges sjældent til dyr i Europa. Men det er kun et spørgsmål om tid, før vi ser en af disse bakteriestammer. Bakterier respekterer nemlig ikke landegrænser.
Globalt problem, der kræver global respons
Jeg er interesseret i at finde ud af, i hvilken grad dette plasmid er fastholdt i bakteriepopulationen i områder, hvor colistin ikke bruges i stor udstrækning, og om generne bevæger sig ind i bakteriekromosomet, eller om det bare er et ‘vedhæng’.
Det er en påmindelse om, at når det kommer til resistensudvikling, handler det ikke kun om, hvilke antibiotika der bruges lokalt - men også på globalt plan.
Antibiotikaresistente infektioner er et globalt problem - og det bør vores respons også være.
Michael Loughlin hverken arbejder for, rådfører sig med, ejer aktier i eller modtager fondsmidler fra nogen virksomheder, der vil kunne drage nytte af denne artikel, og har ingen relevante tilknytninger. Denne artikel er oprindeligt publiceret hos The Conversation.
Oversat af Stephanie Lammers-Clark
