Fedme er normalt et voksenproblem, men nogle få bliver overvægtige allerede i den tidlige barndom.
Børnene er ofte fede resten af livet og må døje med hjerte-kar-sygdomme og sukkersyge.
»Det er vigtigt, at vi finder ud af, hvad der gør, at nogle mennesker bliver fede allerede så tidligt i livet, så vi kan komme alle følgesygdommene i forkøbet,« siger Martin Ridderstråle, klinikchef på Steno Diabetes Center og adjungeret professor i endokrinologi ved universitetet i Lund.
Gen påvirker vores madindtag
Han er medforfatter på et forskningsprojekt, der netop er offentliggjort i det anerkendte tidsskrift Science.
Forskningen afslører, at en sjælden fejl på MRAP2-genet, der koder for et særligt ’mæthedsprotein’, kan være årsag til fedme tidligt i livet.
»Når man mangler genet, vil man nemmere kunne blive overvægtig allerede som barn – selvom fornuftig mad og motion selvfølgelig kan gøre en del for at forhindre det,« siger Martin Ridderstråle.
Mus med genfejl tog hurtigere på
Forskerne undersøgte, hvordan mus med mangel eller variationer i genet klarede sig. Det viste sig, at musene blev tykke allerede som små.
\ Fakta
Når man spiser, frigives hormoner i blodet, som i sidste ende skal give besked til hjernen om, at man er mæt. Det skal gerne foregå effektivt og hurtigt, så man ikke overspiser. Mangler man genet, som koder for MRAP2-proteinet, kan det sløve processen. MRAP2 er et signalstof, som påvirker de såkaldte Mc4-receptorer, der sidder i overfladen på cellerne. Mangler man MRAP2, kan receptorerne ikke give effektivt besked til hjernen om, at man er mæt via hormoner som for eksempel leptin.
Derudover tog gendefekt-musene på i vægt modsat andre mus, selvom de fik den samme mængde mad. Kalorierne hang altså i højere grad ved deres krop.
Herefter kortlagde forskerne generne hos omkring 1.000 børn på mellem 3 og 16 år med fedme, som ikke kan forklares med andre genfejl.
»Det bekræftede, at vores fund fra musene også kan passe på mennesker. Nogle overvægtige børn i gruppen havde flere variationer på MRAP2-genet, og ét barn manglede det helt,« fortæller Martin Ridderstråle og understeger, at det dog kun er ét ud af mange gener, som påvirker mæthedsfølelsen.
Læs også: Forskere finder syv nye genetiske årsager til fedme
Vi arver genfejlen
Problemet ved at mangle dette gen er, at det koder for et protein, som er et led på signalvejen for kroppens mæthedsfølelse.
Mangler man proteinet, vil ’mæthedssignalet’ til hjernen blive givet langsommere og mindre tydeligt. I sidste ende spiser man mere.
Overraskende nok ser genet ud til også at have indflydelse på, hvordan kroppen håndterer energi fra mad – altså, om der skal meget eller lidt til, før man tager på.
\ Fakta
Undersøgelsen blev lavet i et stort samarbejde mellem forskere fra Japan, USA, England, Sverige og Danmark. Gruppen undersøgte først, hvordan mangel på MRAP2-genet påvirker musenes hjerner. Det viste sig, at mæthedssignalet var sløvt. Forskerne så i øvrigt, at gendefekt-musene skulle spise 15 procent mindre end andre mus for at undgå at tage på. Derudover undersøgte de arvemassen hos 1.000 børn, hvoraf en del var svært overvægtige. Det bekræftede sammenhængen mellem den sjældne genfejl og overvægt.
Det er dog ganske sjældent, at man helt mangler genet. Martin Ridderstråle anslår, at under én procent af almindelig børnefedme skyldes denne fejl, men at der kan findes variationer med mindre dramatisk, men dog hyppigere effekt.
Øger vores ’energilager’
Han fortæller, at genvariationen meget vel kan have været en fordel for vores forfædre.
Da ville man spise mere og lagre energien i form af muskler og fedt, hvilket var praktisk i perioder med mangel på mad. Derudover var det en fordel, at man havde brug for mindre energi for at tage på.
I dag er variationen primært en ulempe, da man i vores del af verden sjældent har brug for at opbygge et kropsligt ’forråd’.
Læs også: Mysteriet om vores fede maver
Mere specifik behandling
Med den nye viden vil man i fremtiden måske kunne påvirke mæthedssignalet med medicin, så man bedre undgår, at børn bliver fede.
Læs også: Fedme-indsatsen er som et slag i luften
\ Fakta
Overvægt er den mest almindelige årsag til, at man udvikler type 2-diabetes. Stofskiftet bliver forstyrret, fordi kroppen hele tiden ’udsættes’ for mad – og tilmed i store mængder. Det får insulinproduktionen til at halte, samtidig med at kroppen gradvist holder op med at respondere på insulin. Insulin er det hormon, der sørger for, at man får flyttet sukker fra blodbanen ud i cellerne. Derfor må man have ekstra insulin for at klare sig. Har man højt blodsukker i en længere periode, stiger risikoen for blandt andet hjerte-kar-sygdomme.
Det kan dog også vise sig at være smart i behandlingen af for eksempel kræftpatienter.
»De mangler typisk appetit og er svækkede på grund af sygdom og behandling. Måske kan vi hjælpe dem til at spise og tage mere på. Kræftpatienter skal bruge energi, for at medicinen kan virke og til at komme til hægterne efter en operation,« siger Martin Ridderstråle.
’Vanvittigt flot arbejde’
Videnskab.dk har forelagt studiet for Steen Bønlykke Pedersen. Han er professor i medicinsk endokrinologi ved Aarhus Sygehus og var ikke involveret i projektet.
Han roser forskernes grundighed.
»Det er et vanvittig flot stykke arbejde, de har lavet. Jeg synes, at det er meget interessant. Nu er det oplagt at undersøge generne hos en større gruppe børn, så vi kan blive sikrere på sammenhængen,« siger han.
Vægtøgning stadig en gåde
Han peger på, at vi stadig mangler den fulde forklaring på, hvordan gendefekten får mennesker til at tage på i vægt.
Musene med genmanglen spiste nemlig kun lidt mere end dem med ’normale’ gener. De bevægede sig i øvrigt lige meget, optog samme mængde næring fra maden og brugte lige meget ilt.
»Det tyder på, at der netop er noget med energiomsætningen i kroppen, som vi skal have undersøgt til bunds. Måske får vi i fremtiden en standardpakke med gener, som vi hurtigt kan teste for og se, hvilken behandling der er optimal,« siger Steen Bønlykke Pedersen.
