Et nyt studie antyder, at i nogle tilfælde af det klassiske dilemma ”Pest eller kolera?”, vil du i det mindste ikke blive belastet med mere end én af delene.
Da forskerne tjekkede sygdomsrisikoen for over 200.000 ældre norditalienere, fandt de nemlig ud af, at en alzheimerdiagnose betød en lavere risiko for kræft.
Det samme gjaldt den anden vej: Kræft beskyttede mod Alzheimers.
Tidligere forskning har grupperet andre sygdomme i par. Kokopper beskytter mod kopper, og cystisk fibrose ser ud til at gøre folk ganske immune mod tuberkulose.
Forskerne har ingen generel forklaring på disse par, men koblingerne kan alligevel afsløre meget – både om sygdommene selv, og ikke mindst om, hvordan vi kan slå dem.
Celleliv-kobling mellom kræft og Alzheimers
Af 204.500 deltagere i kræft- og alzheimersstudiet, fik 21.500 kræft og 2.800 Alzheimers i løbet af de seks år, forskerne fulgte dem.
Der var kun 161 deltagere som fik begge sygdomme.
Da Massimo Musicco og kolleger i Italien regnede på tallene, fandt de, at en kræftdiagnose sænkede en deltagers risiko for at få Alzheimers med 50 procent. Alzheimers sygdom sænkede risikoen for kræft med 35 procent.
Kræft og alzheimers er beslægtede, men på en måde modsatte sygdomme:
Mens kræft handler om ukontrolleret cellevækst, er Alzheimers et ord for unormal stor celledød i hjernen.

Dermed er det heller ikke unaturligt, at de to kan hænge sammen. Forskerne spekulerer i, om der er visse gener, der styrer de beslægtede processer, så det ene udelukker det andet.
Enkeltgen giver en fordel, men dobbelt dosis gør dig syg
»Der er flere eksempler på sådanne sygdomskoblinger, mere eller mindre spekulative,« siger Anne Spurkland, professor i anatomi og specialist i immunologi ved Universitetet i Oslo.
Kokopper er det berømte eksempel: Da Edward Jenner opdagede, at den sygdom beskyttede mod almindelige kopper, var vaccinen ikke langt væk.
Et mere moderne par er en god illustration på, hvordan sådanne sygdomskoblinger kan forklares.
Seglcelleanæmi er en blodsygdom, som gør, at de røde blodlegemer i kroppen forandrer form lidt. Det kan gøre, at de bliver stive og nedbrydes hurtigere, så patienten får blodmangel. I nogle situationer klumper blodlegemerne sig sammen og laver blodpropper.
Sygdommen rammer næsten kun afrikanere. Dermed er den kun lidt udbredt i Norge, mens der er mere af den både på det afrikanske kontinent og blandt afroamerikanere i USA.
»Seglcelleanæmi skyldes en fejl i hæmoglobins gen, og hvis du får den fra både mor og far, risikerer du at blive syg,« fortæller Anne Spurkland.
»Men genet er meget udbredt i Afrika, fordi det i en enkelt dosis beskytter mod malaria. De, der har et enkelt gen, har en større chance for at overleve som barn, derfor er det almindeligt i Afrika. Nogle mennesker er uheldige og får genet i dobbelt dosis, men gevinsten fra en enkelt dosis er alligevel så stor, at fejlen har overlevet.«
Slimet sygdom beskytter mod dehydrering
Richard Stiehm, en professor ved University of California Los Angeles, skrev i 2006 en artikel om ”Sygdom versus sygdom”, hvor han samlede tilfælde af sygdomme, som ser ud til at beskytte mod hinanden.
Et eksempel, han skriver om, er fra hans egen hverdag som læge. En travl dag, da han var nyuddannet, fik Richard Stiehm en patient ind med systisk fibrose (CF). Det er en kronisk og medfødt sygdom, som gør, at en del slim, for eksempel i luftvejene og bugspytkirtlen, bliver sejt.

Sygehuset var fyldt op, og Richard Stiehm spekulerede på, hvad han skulle gøre af patienten. Rådet fra overlægen dengang var at lægge vedkommende ind i rummet med de blodhostende, tuberkuløse patienter: ”CF-patienter får aldrig tuberkulose,” var beskeden.
»Sammenhængen kan være, at det mere seje slim gør, at tuberkulosen ikke så let spreder sig,« siger Anne Spurkland.
CF er en recessiv sygdom, på samme måde som seglcelleanæmi: Du skal have genet fra begge dine forældre for at blive syg. Men at have kun én variant af cystisk fibrose-genet kan være en velsignelse, tænker Anne Spurkland:
»Det kan være, at dem, der kun bærer genet, men ikke har CF, har en fordel for eksempel i forbindelse med infektioner, som gør, at du mister meget væske, som kolera. Genet kan måske forhindre, at du mister så meget væske, og så overlever du lettere,« siger Anne Spurkland.
En alternativ kræftteori
Koblingen mellem cystisk fibrose og tuberkulose, og mellem malaria og seglcelleanæmi, er ganske velkendte. Andre koblinger er mere spekulative – men desto mere spændende:
Det handler igen om kræft, men denne gang er et hyperaktivt immunforsvar koblingen.
Vi er vant til at tænke på kræft som et svigt i immunforsvaret: Det opdager ikke fremmede celler i kroppen, som dermed får lov til at sprede sig frit. Men hvad hvis immunforsvaret egentlig er ganske effektivt til at stoppe kræftceller?
Hvis det tager en kræftcelle, før den begynder at formere sig, vil vi jo aldrig mærke noget til kræften.
Dermed er der måske en kobling til såkaldte autoimmune sygdomme, forklarer Anne Spurkland: Det er sygdomme, hvor immunforsvaret er hyperaktivt, og går til angreb på kroppens eget væv. Multipel sklerose og leddegigt er to eksempler på sådanne sygdomme. Kan et overaktivt immunsystem være en bedre kræftjæger?
»Hvis du forventer mere kræft med et svagt immunforsvar, så kan det ske, at dem med autoimmune sygdomme måske har lidt mindre kræft,« siger Anne Spurkland.

»Der er forskere, som har forsøgt at se den kobling i registre – dukker de med autoimmune sygdomme sjældnere op i kræftregistre? Der er ikke stærke holdepunkter, men der findes resultater, som tyder på en kobling.«
Kan vise vejen til behandling
Der er altså ingen generelt fælles forklaring på, hvorfor nogle sygdomme beskytter mod andre. Man må se på det enkelte par af sygdomme og hvad, der styrer dem, for at forklare, hvorfor nogle forfærdelige tilstande i det mindste har nogle heldige bivirkninger.
Når det handler om det originale kræft-og-Alzheimersstudie, er Anne Spurkland afventende. Hun mener, at der er brug for andre studier, som viser samme kobling, før man kan sige noget som helst sikkert om en kobling.
Hvis en sådan findes, vil den imidlertid kunne være en guldgrube for forskerne. Det bliver nemlig ofte lettere at se, hvad der styrer en sygdom, hvis den er forbundet med en anden sygdom.
Det kan give en indikation om nye behandlingsmåder.
Massimo Musicco og kolleger er nysgerrige på genet P53. Det undertrykker almindeligvist svulstvækst, og har vist sig at være inaktivt hos halvdelen af kræftpatienterne, som forskerne har undersøgt.
Desuden mener en del forskere at have set en overaktivering af P53 blandt alzheimerspatienter – som kan gøre, at der dør flere celler end der normalt set burde.
Det kan betyde, at P53 er en nøgle til begge sygdomme, og at mediciner eller behandling rettet direkte mod det, kan være en måde at angribe dem begge på. Det vil i så fald være et episk tilfælde af to fluer med ét smæk, for begge sygdomme er notorisk svære at stoppe.
© forskning.no Oversættelse: Julie M. Ingemansson
\ Kilder
- M. Musicco m.fl. (2013) Inverse occurrence of cancer and Alzheimer disease: A population-based incidence study. Neurology, publiceret på internettet 10. juli 2013. doi: 10.1212/WNL.0b013e31829c5ec1
- E. R. Stiehm (2006) Disease Versus Disease: How One Disease May Ameliorate Another. Pediatrics, vol 117, side 184-191. doi: 10.1542/peds.2004-2773
- E.M Poolman og A.P. Galvani (2007) Evaluating candidate agents of selective pressure for cystic fibrosis. Royal Society: Interface, vol. 4, nr. 12, side 91-98.