Fed mad øger appetitten

Fede mus og rotter skal hjælpe forskere på Det Farmaceutiske Fakultet, Københavns Universitet, til at blive klogere på appetitreguleringen.

Det langsigtede mål er et lægemiddel til behandling af fedme.

Et fokusområde er studier af samspillet mellem mange vigtige signalstoffer, som indgår i appetitreguleringen hos mennesker. Man forsøger bl.a. at opklare, hvilke signalstoffer der dannes hvornår, og hvad den eksakte funktion af de forskellige signaler er.

I studierne indgår anvendelsen af fede rotter og mus, hvis fedme er udviklet ved at give dem et højt indhold af fedt i foderet.

Evolutionen har betydning for fedmeepidemi

Appetitreguleringen hos mennesker har stor betydning for tendensen til, at flere bliver fede eller overvægtige i det moderne samfund - og der er tale om et særdeles kompliceret system. I forbindelse med et måltid sendes signaler fra maven, tarmen og leveren op til hjernens appetitcenter, der behandler signalerne og regulerer den hårfine balance mellem, hvor meget vi spiser, og hvor meget energi vi forbrænder.

»Signalerne kan være flere forskellige hormonlignende stoffer, som udskilles i blodet, og derved aktiverer nervebaner i hjernens appetitcenter. Systemet er udviklet gennem evolutionen over titusinder af år - det vil sige i tider, hvor mad ikke altid var let tilgængelig, og hvor risikoen for sult altid var til stede,« fortæller Thi Ai Diep, ph.d.-studerende på Institut for Farmakologi og Farmakoterapi.

Med afsæt i udviklingsteorien er der meget, der tyder på, at appetitreguleringen er optimeret til at lagre overskydende energi i form af fedt i perioder med overskud af mad og energi frem for at beskytte kroppen mod fedme.

Samtidig spiser vi i den vestlige verden mere energiholdig mad og motionerer mindre, og på den måde er den aktuelle fedmeepidemi opstået.

Hormon hæmmer fødeindtaget

Forskerne har især undersøgt signalmolekylet oleoylethanolamid (OEA), som dannes i tarmen i forbindelse med indtagelse af et måltid. OEA er et såkaldt anorektisk lipidhormon med en fedtsyrelignende struktur. Det dannes i tarmcellerne og virker lokalt ved at aktivere en nerve, som sender information fra tarmen op til hjernen.

»Forsøg med rotter - hvor vi har tilsat OEA til dyrets foder - viser, at hormonet kan hæmme fødeindtaget og dermed nedsætte vægtforøgelsen,« siger Thi Ai Diep og fortsætter:

Forsøg med rotter - hvor vi har tilsat OEA til dyrets foder - viser, at hormonet kan hæmme fødeindtaget og dermed nedsætte vægtforøgelsen.

Thi Ai Diep

»Virkningsmekanismen for OEA´s appetithæmmende effekt er, at den forlænger tidsintervallet mellem to på hinanden følgende måltider. Derfor spiser rotterne mindre, når de behandles med hormonet«.

Niveauet af hormonet i tarmen er betydeligt lavere hos de rotter, der har fået det fedeste foder. Et øget fedtindtag via kosten reducerer altså OEA-niveauet i tarmen, og i teorien vil det stimulere til at indtage mere føde.

Indledende forsøg med rotter har vist, at faldet i niveauet af OEA i tarmvævet i stigende grad sker, når fedt udgør 20-45 procent af foderets samlede energiindhold. Til sammenligning udgør fedt 30-35 procent af energien i en typisk dansk kost.

»At niveauet af hormonet i tarmen er omvendt proportionalt med mængden af fedt i kosten betyder, at selv en lille sænkning af fedtmængden i den danske kost potentielt set vil øge niveauet af OEA i tarmen og have gavnlig effekt på folkesundheden i form af nedsat fødeindtag og dertilhørende vægttab,« konkluderer Thi Ai Diep.

Lavet i samarbejde med Det Farmaceutiske Fakultet, Københavns Universitet.