En japansk-australsk forskningsgruppe har tilsyneladende fået lidt af et gennembrud i deres arbejde med at finde præcise indikatorer på Alzheimer.
Det er lykkedes gennem en ny blodprøve, som forskerne har testet på 373 patienter i et studie, der er publiceret i Nature.
Blodprøven kan identificere det skadelige proteinfragment (peptid), kaldet beta-amyloid (Aβ), der menes at være en af hovedårsagerne til Alzheimer.
Noget forskerne er lykkedes med i 90 procent af tilfældene, hvor de har sammenlignet blodprøverne med de hjerneskanninger, man normalt bruger til at identificere det skadelige protein.
\ Hvad er Alzheimer?
Alzheimers sygdom er den hyppigste demenssygdom.
Den viser sig ved hukommelsesbesvær og problemer med at finde ord.
Efterhånden som sygdommen udvikler sig, sker der også ændringer i følelsesliv, temperament og personlighed.
Sygdommen skyldes aflejring af to forskellige proteiner i hjernen.
De to proteiner hedder Beta-amyloid og Tau. Beta-amyloid lægger sig mellem nervecellerne.
Alzheimers sygdom kan endnu ikke helbredes, men medicin kan dæmpe symptomerne midlertidigt.
Kilde: Alzheimerforeningen
Skadeligt protein er den sandsynlige trigger
Vi ved stadig meget lidt om, hvordan og hvorfor Alzheimer indtræffer og udvikler sig, men meget tyder på, at et unormalt højt antal af de såkaldte beta-amyloid (Aβ) proteiner spiller en stor rolle.
Vi bærer alle på beta-amyloid oppe i hjernen, men hos Alzheimer-ramte, ser det ud til, at det ophober sig i hjernen.
»Man har allerede for 100 år siden kunnet se en sammenhæng mellem beta-amyloid og Alzheimer, men man kalder det stadig en hypotese, for man ved ikke, hvorfor det fælder ud i hjernen, og hvad det præcist gør,« fortæller Anja Hviid Simonsen, der forsker i Alzheimer for Nationalt Videncenter for Demens og Rigshospitalets Neurocenter
Hun fortæller, at man i tidligere studier har forsøgt at gå ind og fjerne det overskydende beta-amyloid fra hjernen, men at det ikke har skabt nævneværdige resultater - sandsynligvis fordi man har gjort det for sent i sygdomsprocessen.
\ Læs mere
Dansk forsker: »Super godt studie”
På trods af de naturlige forbehold omkring sammenhængen med beta-amyloid og Alzheimer er Anja Hviid Simonsen begejstret for studiet, som hun kalder for et “super godt” og “troværdigt” studie.
»Der er lagt et kæmpe arbejde i det, der er mange patienter, og det er nogle glimrende metoder. Det er virkelig imponerende,« fortæller hun.
Man har ikke tidligere set lignende studier indenfor området, der har haft lige så mange patienter og lige så lovende resultater, tilføjer hun.
Det samlede studie bygger på to forskellige datasæt. Først et med 121 japanske patienter, og siden et med 252 australske patienter.
Brugen af flere forskellige datasæt gør nemlig resultaterne endnu stærkere, forklarer Anja Hviid Simonsen.
Man kan ikke se 30 år frem i tiden
Det høje antal af det skadelige protein udvikler sig længe før - ofte 20 til 30 år før - andre mere tydelige symptomer på Alzheimer som hukommelsessvigt viser sig.
Det har fået sciencealert.org til at skrive, at studiet gør det muligt at identificere Alzheimer 30 år frem i tiden, men det kan man ifølge Anja Hviid Simonsen ikke konkludere.
»Det er svært at spå om fremtiden. Det er afhængigt af mange flere års detaljeret arbejde, før man kan konkludere det,« fortæller hun og tilføjer:
»Hvis man har sporet beta-amyloid, der er fældet ud i hjernen hos nogle patienter og efter flere år kan konkludere, at de lider af Alzheimer, så ville det være mere sandsynligt. Man ved jo ikke, om patienterne i studiet her faktisk bliver ramt af Alzheimer.«
\ Læs mere
\ Alois Alzheimer
Alzheimers sygdom er opkaldt efter den tyske psykiater og neuropatolog Alois Alzheimer (1864-1915).
Det var ham, der i 1906 var den første til at beskrive sygdommen hos en kun 51-årig kvindelig patient ved obduktion.
Efter patientens død kunne Alois Alzheimer ved hjælp af datidens indfarvningsteknikker beskrive nogle af de forandringer i hjernen, der er karakteristiske for sygdommen.
Kilde: Nationalt Videnscenter for Demens
Kan erstatte dyre metoder
Indtil videre har man altså “kun” vist, at der findes en sammenhæng mellem blodprøver, der kan vise det samme som de meget præcise hjerneskanninger, man bruger til at identficere beta-amyloid i hjerne.
Men denne opdagelse er også en bedrift i sig selv.
Normalt bruger man nemlig hjerneskanninger, som dem man har kigget på i studiet, eller en prøve fra rygmarvsvæsken til at identificere de skadelige proteiner i hjernen.
Men disse metoder er både dyre og besværlige, fortæller Anja Hviid Simonsen.
Derfor ligger der også et kæmpe potentiale i at kunne finde det høje antal beta-amyloid gennem blodprøver, hvilket forskerne bag også har noteret.
»De her nye testmetoder har potentialet til med tiden at disrupte de dyre og indgribende skanninger og rygmarvsvæske-teknologien,« fortæller Colin Masters, ledende forsker bag studiet og professor i neurovidenskab ved University of Melbourne i Australien, ifølge Associated Press.
Før det kan ske, skal metoden dog udvikles yderligere.
Næste skridt er mindre rene patienter
Studiet bygger på resultater fra meget rene patienter, fortæller Anja Hviid Simonsen, og det er netop én af faldgruberne ved studiet, fortæller hun:
»De patienter, der er blevet brugt, har tidligere været gennem så mange tests og studier, så man har allerede rigtig meget data på dem. Sådan vil det ikke være i den virkelige verden.«
Patienterne i forsøget er med andre ord ikke gennemsnitlige men en slags pragteksemplarer på en videnskabelig testperson. Det gør det meget nemt at analysere og sammenligne dataen fra blodprøverne og hjerneskanningerne.
Derfor bør næste skridt også være, at man laver samme blodprøvetest på mindre rene patienter - for eksempel patienter, der lider af andre hjernesygdomme eller fejler andre ting, fortæller Anja Hviid Simonsen.
Hos dem vil der være en form for støj i dataen, og det vil gøre dataen sværere at analysere på.
Men netop indsamlingen af data og analyser fra andre patienter end de pragtpateinter, som forskerne allerede har analyseret på, kommer til at tage lang tid, vurderer Anja Hviid Simonsen.
»Vi har (på Nationalt Videnscenter for Demens, red.) for eksempel noget data, som de ville kunne inddrage i deres forskning. Men vi ville først skulle hente tilladelser og lave analyser, og den proces vil cirka tage et år for os,« fortæller hun.
Vil du vide, om du har Alzheimer?
Hvis man til gengæld lykkedes med at få ligeså gode resultater på andre mindre rene og generelt flere forskellige patienter, så ville det være et stort skridt henimod med tiden at kunne få metoden udviklet til praktiserende læger.
Forskerne bag fortæller selv til Associated Press, at man håber på, at man i løbet af fem år ville kunne gå til lægen og få et tjek på, om man er i risikozonen for Alzheimer eller ej.
Anja Hviid Simonsen mener at tidshorisonten på fem år lyder sandsynlig, men tilføjer at det afgørende spørgsmål er, hvorvidt man ville have lyst til at vide det:
»Der er jo også et etisk dilemma i at tage til lægen og få fortalt, at man nok får Alzheimer om mange år, når man samtidig ikke kan behandle det,« fortæller hun.
