1 ud af 5 af os har haft kroniske smerter de seneste tre måneder eller i længere tid. Kroniske smerter slår os ikke ihjel. De gør bare livet rigtig surt. Mere surt end astma eller sukkersyge, hvis man skal tro forskerne.
Men hvis kroniske smerter er en udbredt og trøstesløs sundhedstilstand, hvorfor taler vi så ikke mere om dem? Måske fordi vi ofte ikke ved, hvorfor vi får dem.
Siden vi ikke kan finde en løsning på gåden, har vi en tilbøjelighed til at tro, at det hele sidder i hjernen eller endda i vores personlighed. Og hvis man har smerter, kan man blive desperat for at få hjernen til at opgive ‘galskaben’.
Så her er vi i det 21. århundrede, og hver femte person lider af et helbredsproblem, som vi ikke forstår. Et helbredsproblem, der er så invaliderende, at de, som er udsat for det, ofte må stoppe med at arbejde, med at omgås andre mennesker og med at gøre de ting, de kan lide at gøre eller burde gøre.
Den sårbare hjerne holder fast på erindringen
Smerte sidder ikke altid i knoglerne – det har eksperterne vidst i mindst 10 år. Medmindre man har et vævstruende problem, er der ingen sammenhæng mellem, hvordan knogler og bruskskiver ser ud (for eksempel svulmede, bulede, bøjede, misdannede eller gamle) på et røntgenbillede eller en MR-scanning og så smertens omfang. Overhovedet ingen. Så hvad med hjernen?
Videnskaben har mere eller mindre adopteret den overbevisning, at smerten kun sidder i hjernen. Avanceret forskning viser, at visse områder af hjernen lyser op, når vi føler smerte. Når vi kommer os, holder de op med at lyse. Der findes endda behandlingsmetoder, som ‘træner’ hjernen, og til tider kan mindske – og ind imellem helbrede – kronisk smerte.
Så videnskabsfolk har udviklet det følgende koncept: Efter en skade eller operation heler vævet, og alt går normalt godt, med mindre vi er ‘sårbare’. Der findes dokumentationsmateriale, der antyder, at hvis man er fattig, ryger, er deprimeret, stresset eller tidligere har haft kronisk smerte, er man mere tilbøjelig til at udvikle kronisk smerte.
Teorien er, at den sårbare hjerne holder fast på erindringen om det smertefulde traume. Den udvikler en ‘abnorm neuroplasticitet’. Et godt eksempel er fantomsmerter. Mange patienter føler smerter i ikke-eksisterende lemmer efter en amputation. Det er de mere tilbøjelige til at gøre, hvis de havde mange smerter før operationen – så hjernen er tydeligvis involveret.
Nye ledetråde ændrer måden, vi ser smerte
Men ‘neuroplasticitets’-konceptet kan ikke forklare alt. For det første får de fleste mennesker kroniske smerter uden nogensinde at have oplevet et traume. Og i de tilfælde, hvor der har været et traume, forklarer de kendte sårbarheder kun en smule af smertens foranderlighed (det vil sige sårbarhedsomstændighederne er dårlige indikatorer for, hvem der udvikler smerter efter et traume).
Videnskabsfolk har ikke været i stand til at identificere nogen form for sårbarhed i mange forskellige typer af smerte.
Til sidst virker ‘hjernetræning’ uheldigvis som regel ikke. Fantomsmerter er noget af en undtagelse (og selv her er en kur gennem hjernetræning meget sjælden).
Men der er dukket spændende nye ledetråde op, som ændrer den måde, vi ser på kroniske smerter. Ejendommelige periferiske omstændigheder kan have en indflydelse. Hvis man lokalbedøver de periferiske nervers cellekroppe, mindskes fantomfølelsen og smerten.
Det antyder, at et abnormt input i cellekroppene opretholder hjernens abnorme respons. Hjernen og de periferiske nerver forårsager lidelsen i fællesskab.
Complex Regional Pain Syndrome (CRPS eller Komplekst Regionalt Smertesyndrom – tidligere blev det også kaldet Refleksdystrofi) er en af de mest alvorlige og voldsomme typer af kropssmerter og kan forekomme efter en skade eller et traume på en kropsdel. Det kan være en lille skade, som for eksempel et bistik, der forårsager lidelsen. Store områder på den ramte kropsdel bliver ulideligt smertefulde og praktisk talt umulige at røre – et vindpust kan være svært at holde ud.
Som ved andre former for kroniske smerter gik mange af os eksperter ud fra, at hovedårsagen til problemet lå i patienternes hjerner. Men man har for nyligt opdaget, at CRPS-patienternes blod havde et særligt immunstof kaldet ‘autoimmunstof’. Det er muligt, at dette immunstof forårsager smerte ved at binde sig til periferisk væv og få sansenerverne til at ‘skyde forkert’ – selvom den nøjagtige måde det sker, ikke rigtig er forstået endnu.
Sansenervernes ‘fejlskud’ gør centralnervesystemet og hjernen anspændte
I CRPS spiller de periferiske nerver den samme rolle som en elektronisk transistor: Med et meget lavt abnormt periferisk input – skabt af autoimmunstoffet – styrer nerverne en kæmpe central abnormalitet. Uden forekomsten af et traume er dette nyopdagede autoimmunstof sandsynligvis uskadeligt. Den betændelse, som et traume forårsager, er nødvendig for at gøre autoimmunstoffet skadeligt.
Faktisk er det muligt, at dette immunstof kun er til stede i en begrænset periode – i løbet af et ‘vindue af sårbarhed’ – og i tilstrækkelig høj koncentration til at forårsage skade efter et traume. Det samme traume ville måske ikke udløse CRPS, hvis det skete på et andet tidspunkt – før eller senere.
De gode nyheder er, at der findes behandlingsmetoder, oprindeligt skabt til at behandle andre sygdomme og beregnet til at mindske eller fjerne autoimmunstofferne, som nu kan blive afprøvet.
Kroniske smerter er ikke kun i hjernen. Abnorm perifer nerveaktivitet (fantomsmerter) eller perifer immun aktivering (CRPS) er sandsynligvis skurkene, som er skyld i mange kroniske smertelidelser, og det bør vi være i stand til at helbrede.
Andreas Goebel hverken arbejder for, rådfører sig med, ejer aktier i eller modtager fondsmidler fra nogen virksomheder, der vil kunne drage nytte af denne artikel, og har ingen relevante tilknytninger. Denne artikel er oprindeligt publiceret i The Conversation.
