På hospitaler dør et stigende antal patienter, efter de er blevet inficeret med multiresistente bakterier. Verden er på det seneste vågnet op til en ny virkelighed, hvor bakterier udvikler forsvarsmekanismer mod flere og flere former for antibiotika.

Fortsætter det i fremtiden, kan der meget vel blive udviklet superbakterier, som vi ikke kan behandle, og som hele den lægevidenskabelige verden må give op overfor.

Men der er håb forude. Ifølge dansk forsker bliver vi nødt til at forstå årsagerne til, at multiresistens udvikler sig og benytte vores tilgængelige antibiotika mere hensigtsmæssigt.

Det er næppe muligt, at vi i fremtiden finder flere nye antibiotika til at hjælpe os i kampen mod bakterierne, og derfor er det yderst nødvendigt, at bakterierne ikke bliver resistente over for dem, vi har.

Det mener professor og forskningsleder Frank Møller Aarestrup fra DTU Fødevareinstituttet, som her kommer med gode råd til, hvordan vi bør indrette os på den nye trussel fra mikrobernes verden.

Multiresistens er et fiktivt begreb

Når vi taler om multiresistente bakterier, bliver vi hurtigt hæmmet af det danske sprog - én, to mange. Multiresistente bakterier kan være resistente over for utroligt mange stoffer på samme tid, men de kan også være resistente over for kun tre stoffer. Talemæssigt vil vi kalde begge bakterier for multiresistente.

Samtidig er det således, at jo flere stoffer man tester en bakteries følsomhed imod, des nemmere vil det være at finde tre, den er resistent overfor og dermed 'gøre den multiresistent' i daglig tale.

»Multiresistens er et fiktivt begreb, der desværre er utroligt brugt. Årsagen er nok, at det ofte også bruges lidt i flæng i den videnskabelige litteratur. Jeg bryder mig personligt ikke om det. I stedet bør man blot nævne, hvilke stoffer en bakterie er resistent mod, for ellers er jeg bange for, at man mister det væsentlige: Hvad er bakterien resistent overfor, og kan vi gøre noget ved det?« fortæller Frank Aarestrup.

Sådan bliver bakterier resistente

Der er forskellige måder, hvorpå en bakterie kan være resistent over for et givent stof.

Bakterier kan:

1. have en overflade, der gør, at antibiotika ikke kan trænge ind. Bakterier kan desuden mangle de receptorer, som antibiotika skal binde sig til, og derved har antibiotikummet heller ikke nogen virkning. Det er naturlige former for resistens.
    
2. erhverve sig resistens ved mutationer i deres DNA, der gør, at der sker ændringer i receptorerne. Behandling med antibiotika favoriserer de bakterier, som har mutationer i receptorerne, da de ikke påvirkes af antibiotika, og snart er hele populationen af bakterier resistente. Det sker ikke, fordi de alle sammen har udviklet resistens, men fordi de få bakterier, der rent faktisk var resistente, har formeret sig, og er blevet til mange flere.
    
3. optage resistens fra andre bakterier. Det sker ved, at små bidder af DNA, der indeholder genet for resistens, overføres fra en bakterie til en anden. På den måde vil efterkommerne af den ene bakterie arve resistensen og være klar til at modstå behandlinger med antibiotika.

»I mange tilfælde er det faktisk de mikroorganismer, der producerer antibiotika, der er kilden til antibiotikaresistens. Disse mikroorganismer er nød til at være resistente, ellers dør de jo på grund af den antibiotika, de selv laver.«

»Generne for resistens kan så overføres til andre bakterier, som vi egentlig havde til hensigt at slå ihjel med antibiotikummet. Det kan f.eks. være nogle antibiotika-pumper i bakteriens celleoverflade, som pumper antibiotika ud af bakterien. Dem vil vi nødigt have i de bakterier, der er årsag til sygdomme i mennesker,« forklarer Frank Aarestrup.

Colibakterier er naturligt resistente

Resistens i bakterier er ikke kun noget, der er udviklet på sygehuse på grund af behandling med antibiotika. Mange bakterier er fra naturens side resistente over for både antibiotika og andre stoffer som f.eks. metaller eller andet.

Colibakterier er f.eks. resistente over for en lang række stoffer, og det er ikke vores skyld, de er det. Colibakterierne har en overflade, der gør at f.eks. den almindelige penicillin, som Alexander Fleming opdagede i 1928, ikke kan trænge ind og gøre skade på bakterien. Derimod virker den almindelige penicillin naturligt på stafylokokker og streptokokker.

For at komme nogle af de bakterietyper med den specielle overflade til livs, har forskere modificeret penicillin, så molekylestrukturen er blevet anderledes. Derved kan den trænge igennem overfladen på bakterien og slå den ihjel.

Vi kan stadig slå resistente bakterier ned

Selvom nogle bakterier er resistente over for en del antibiotika, kan der stadig være masser af behandlingsmuligheder.

Kigger man f.eks. på den notoriske stafylokokker MRSA (methicillin resistente Staphylococcus aureus), er den resistent over for alle former for penicillin, men i de fleste tilfælde har vi stadig mange antibiotika, der uden problemer kan slå den ihjel.

Flere studier har vist, at der er en overdødelighed blandt folk, der bliver smittet med en (multi)resistent bakterie. Samtidig viser de fleste studier dog, at overdødeligheden forsvinder, så snart man behandler med et antibiotikum, der virker mod bakterien.

Derved er bakterien som sådan ikke farligere, end bakterier der ikke er multiresistente, så længe man behandler med et antibiotikum, der virker. Dem bliver der midlertidigt færre af, jo mere resistens der udvikles i bakterierne.

Få bakterier er resistente over for alt

»Der er ganske få tilfælde af bakterier, der er resistente over for alt, hvad vi kan smide i hovedet på dem. Problemet er ikke, hvad bakterierne er resistente overfor, men at vi ikke undersøger, hvad bakterien er modtagelig overfor, inden vi behandler.«

»Vi udleverer bare et antibiotikum, og først efter den har vist sig ineffektiv, prøver vi med et andet osv., indtil vi finder et antibiotikum, der slår bakterien ihjel. Det tager flere dage at identificere og undersøge en bakterie, så behandling er oftest baseret på empiriske undersøgelser, hvor man har en viden om, hvad bakterierne normalt er følsomme overfor,« forklarer Frank Aarestrup.

Stoffer skal skade bakterier og ikke os

Ifølge Frank Aarestrup har vi nu et problem. I 50'erne og 60'erne fandt man en masse stoffer i naturen, som kan slå bakterier ihjel. Chancerne for at finde flere nye effektive stoffer er dog blevet mindre, og der er formentligt ikke mange tilbage.

Ved hjælp af et nyt redskab til at undersøge gener med (Geonomics), kigger forskere på, hvor forskellige vi mennesker egentligt er fra bakterier. Når det gælder, hvilke stoffer der kan skade os, er vi dog meget ens.

Kunsten består i at finde stoffer, der skader bakterier, men som ikke skader os.

Antibiotika er meget mere giftigt end cyanid

»Hvis man kigger på antibiotika, så er det et fantastisk stof. Det er mange gange værre for bakterier end cyanid, men det skader på ingen måde os,« siger Frank Møller.

Og netop fordi antibiotika ikke skader os, kan vi bruge det mod bakterier. Men for at et antibiotika skal virke mod bakterier uden samtidig at gøre skade os, skal antibiotikummet binde til en af kun 20 til 30 forskellige receptorer, som bakterier har, og som vi ikke har.

»Der er således ikke flere end de 20-30 steder, hvor vi kan ramme bakterierne. Vi kan sagtens finde flere giftstoffer, men de slår også os ihjel, og så er de jo ikke så attraktive at bruge. På det punkt er vi lidt på herrens mark, for der er ikke mange nye muligheder for at bekæmpe bakterier. I stedet skal vi nok kigge nærmere på den måde, vi bruger antibiotika i dag,« uddyber Frank Aarestrup.

Vi skal bruge antibiotika rigtigt

Vi vil i bund og grund gerne bruge de antibiotika, vi har til rådighed, rigtigt. Vi skal bruge dem optimalt, så de bakterier, vi gerne vil slå ihjel, ikke udvikler for meget resistens.

»Hvis man tager et antibiotikum, men ikke tager kuren til ende, er der større sandsynlighed for, at sygdommen blusser op igen. Hvis den blusser op igen, tager vi endnu en antibiotika-kur, og jo flere gange vi gør det, des større er chancen for, at vi selekterer for resistente bakterier,« siger Frank Aarestrup.

Bredspektret antibiotika øger risikoen for resistens

Specielt de bredspektrede antibiotika-kure er et problem. De bredspektrede antibiotika-kure er nemmere at bruge, fordi der er større sandsynlighed for, at de virker, men til gengæld er der også større sandsynlighed for, at der udvikles resistens for flere antibiotika i flere bakteriegrupper.

»For den enkelte patient er det en fordel, fordi behandlingen virker oftere. Men for samfundet er det dybt elendigt, da der på længere sigt er større chance for at udvikle resistens. På den lange bane er det heller ikke godt for den enkelte patient, da han eller hun vil have en større sandsynlighed for at få en infektion med en resistent bakterie senere i livet.«

»Med en fornuftig anvendelse af de allerede tilgængelige antibiotika, hvor vi kun bruger dem når de er nødvendige, vil vi med stor sandsynlighed også i fremtiden kunne behandle langt de fleste alvorlige infektioner« afslutter Frank Aarestrup.

Indsatsen skal dog ske internationalt og konsekvent. Det er en af de store forhindringer, som verdenssamfundet skal løse, før truslen fra de multiresistente bakterier forsvinder igen.

Du kan læse mere om bakterier i artiklerne:

Hvad er en bakterie

Portræt af verdens farligste bakterier

Byd bakterierne velkommen i dit liv

Sådan undgår vi udbrud af VTEC i Danmark og

Ekstremofile bakterier lever på livets kant