Lav fødselsvægt kan give øget sult resten af livet
Fostre, der ikke får nok næring, risikerer som voksne at kunne overspise uden at blive mætte. Det skyldes, at en central mekanisme i deres fedtstamceller er defekt, viser ny dansk forskning.

Hvis du kan spise meget mere mad end dine venner, kan det være, fordi du ikke fik nok næring, da du lå i din mors mave. Derfor er du programmeret til at være mere sulten resten af livet. (Foto: Colourbox)

Hvis du kan spise meget mere mad end dine venner, kan det være, fordi du ikke fik nok næring, da du lå i din mors mave. Derfor er du programmeret til at være mere sulten resten af livet. (Foto: Colourbox)

Kan du grovæde uden at blive mæt? Så fik du måske ikke nok næring i begyndelsen af dit liv, dengang du stadig svømmede rundt i fostervand.

Ny dansk forskning viser, at spædbørn, som ikke voksede nok, mens de lå inde i deres mors maver, og derfor vejede for lidt ved fødslen, har en fejl i en central mekanisme, der regulerer deres sult. Det betyder, at de kan spise mere end andre resten af deres liv.

»De bliver programmeret til at søge føde, fordi de ikke har fået nok næring som fostre. For at overleve trods deres lave vægt kan de indtage mere, når de bliver lagt til moderens bryst,« siger Allan Vaag, der er klinisk professor og overlæge på Rigshospitalets Institut for Klinisk Medicin.

»I starten overlever de lavvægtige babyer, fordi deres sult er større end normalvægtige babyers, men når de bliver ældre, og hvis fødeudbuddet er stort, som det er i Danmark, er det en ulempe, at de er mere sultne, for så kommer de til at spise for meget og kan blive overvægtige.«

Lavvægtige babyer har mindre Leptin

Allan Vaag har stået i spidsen for et forskerhold, som har opdaget, at spædbørn, der vejer for lidt, gennem hele livet producerer mindre mæthedshormon, kaldet Leptin, end dem, der er født med normal vægt. Det skyldes, at deres fedtceller ikke modnes rigtigt, viser forskernes undersøgelser.

Det er sandsynligvis derfor, at folk med lav fødselsvægt oftere bliver overvægtige og får type 2-diabetes end andre, konkluderer forskerne, som netop har fået deres studie publiceret i det seneste nummer af det internationalt førende tidsskift Diabetes.  

Ved at sammenligne biopsier fra 14 voksne mænd, der havde lav fødselsvægt med biopsier fra mænd med normal fødselsvægt, har forskerne fundet ud af, at stamcellerne i fedtvævet hos dem, der vejede for lidt ved fødslen, ikke udvikler sig til funktionsdygtige celler, fordi de ikke modnes som hos andre mennesker.

Umodne stamceller fører til type 2-diabetes

At stamcellernes modning ikke fungerer, som den skal, er fatal, blandt andet fordi hormonet Leptin, som styrer vores sultfornemmelse, bliver dannet under cellernes modning. 

»Vi er meget begejstrede over resultatet, for det bringer os nærmere et svar på, hvorfor lav fødselsvægt øger risikoen for at få diabetes. Vores undersøgelse viser specifikt, at lavvægtige babyers fedtstamceller mangler evnen til at modne sig på den rigtige måde. Men det er plausibelt, at det også gælder for cellerne i andre organer og væv i kroppen,« siger Allan Vaag.

»Type 2-diabetes er en sygdom, som skyldes ændrede funktioner i mange af kroppens organer. Hvis der er en generel nedsat cellemodning i kroppen, kan det give en samlende forklaring på hvorfor betydelige energiomsætningsændringer opstår i mere end et organ hos mennesker med type 2-diabetes,« fortsætter professoren.

Mæthedsfornemmelse bliver grundlagt i fosterstadiet

Kroppens celler bliver hele livet igennem modnet, hvorefter de går til grunde for at blive skiftet ud af nye stamceller, der igen bliver til modne celler, som udgør kroppens væv.

Fedtvæv har en kort levetid, og dets celler bliver hele tiden erstattet af nye stamceller. Når fedtstamcellerne bliver til modne celler oplagrer de den energi og det fedt, kroppen får gennem maden. I den proces frigiver de forskellige hormoner, deriblandt Leptin, som altså regulerer, hvor meget vi kan fylde i maven uden at blive for tykke.

Fakta

Leptin er et vægtregulerende hormon bestående af 167 aminosyrer.

Leptin dannes i fedtvævet, og dets frisætning stimuleres af et øget indhold af triglycerid i fedtcellerne.

Leptin virker på de vægtregulerende centre i hjernens hypothalamus ved at fremkalde mæthed og øget energiomsætning. Mæthedsfornemmelsen gør, at man stopper med at spise, og da Leptin samtidig medfører, at kroppens energiforbrug øges, bliver fedtdepoternes størrelse konstant.

(Kilde: Den Store Danske, Gyldendals åbne encyklopædi)

»Vores undersøgelse viser, at kroppens evne til at transformere stamceller til modne og Leptin-producerende fedtceller sandsynligvis bliver grundlagt allerede i fosterstadiet,« siger Allan Vaag.

Fedtet bliver lagret i organerne

Hvis et foster ikke får nok næring, kommer det ikke bare til at mangle Leptin og dermed mæthedsfornemmelse resten af livet. Cellerne i dets fedtvæv bliver heller ikke modne, så de kan lagre fedt. Fedtet bliver i stedet lagret i leveren, hjertet, musklerne eller andre steder i kroppen. 

»Normalt lagrer man fedt i underhudens fedtvæv, men folk med lav fødselsvægt lagrer det i leveren, i hjertet, i hjernen og i andre organer.«

»Det gør dem mere udsatte ikke bare for type 2-diabetes, men også for hjerteproblemer og en række andre sygdomme. Forskning tyder på, at de også har højere risiko for at få neurologiske lidelser for eksempel depression,« siger Allan Vaag, som mener, at der kan være en evolutionær grund til, at de lavvægtige spædbørns fedtstamceller ikke modnes rigtigt og dermed ikke producerer Leptin:

»I starten er det jo smart, at de spædbørn, der vejer for lidt, kan spise meget lige efter fødslen, for på det tidspunkt har de brug for at få meget energi for at tage på og overleve. Der, hvor det går galt, er senere i livet, når de ikke længere har brug for at spise ekstra meget for at overleve,« siger Allan Vaag.

Kritiker: Fødselsvægten har ikke så stor betydning

Efter at have forsket i emnet i over 15 år er Allan Vaag og hans kolleger fra Rigshospitalet overbeviste om, at der er en betydelig sammenhæng mellem lav fødselsvægt og risikoen for at udvikle type 2-diabetes, men der er også forskere, som ikke er overbeviste om, at sammenhængen er så entydig. En af dem er Kaare Christensen, der er professor i Epidemiologi på Syddansk Universitet.

»Vaags gruppe laver spændende forskning, og der er ingen tvivl om, at der er en sammenhæng mellem den start, man får på livet, og hvordan det går sidenhen. Men det er tvivlsomt, om man  kan konkludere, at det er på grund af dårlig ernæring i livmoderen og deraf lav fødselsvægt, at man har øget risiko for at få diabetes,« siger han.    

Kaare Christensen, som også er leder af Det Danske Tvillingeregister, har tidligere undersøgt diabetesforekomsten hos 153 voksne enæggede tvillingpar. Fælles for testparrene var, at den ene tvilling havde en fødselsvægt, der lå 25 procent under den anden tvillings. 

»Vi undersøgte en gruppe tvillinger med ens gener og fælles opvækst, men med vidt forskellig fødselsvægt, da de var i 30års alderen og en anden gruppe i 60års alderen. Vi fandt ingen øget forekomst af diabetes eller forstadier til diabetes hos dem, der var født lavvægtige i forhold til deres meget tungere tvilling,« siger Kaare Christensen.

Mors sult giver ikke nødvendigvis lav fødselsvægt

Professoren er skeptisk overfor tesen om, at det er ringe ernæring i fosterstadiet, der giver de lavvægtige babyer øget risiko for diabetes. Tidligere undersøgelser af kvinder, der sultede under graviditeten, viser, at selv ekstreme forhold kun påvirkede fødselsvægten moderat , fortæller han.

»Der kan være  gener eller miljømæssige faktorer som øger risikoen for både lav fødselsvægt og for diabtes senere i livet. Det vil være meget interessant at se, om de nye spændende fund fra Rigshospitalet kan genfindes i et studie af tvillinger med meget forskellig fødselsvægt,« siger Kaare Christensen.

Folk i udviklingslande er særligt udsatte

I lande som Indien, Kina og Brasilien, der tidligere var fattige, men som nu er i økonomisk vækst, er fedme et massivt samfundsproblem og antallet af diabetikere stiger stødt. I følge Allan Vaag skyldes det sandsynligvis, at mange mennesker i de tidligere fattige lande ikke fik nok næring, da de lå i deres mors maver, fordi der simpelthen ikke var nok mad til rådighed. Derfor producerer de ikke nok leptin.

»Men i løbet af deres liv, har deres samfund ændret sig med lynets hast. Fødevareudbuddet er blevet større, og man bevæger sig ikke så meget som tidligere. Det er især farligt for dem med lav fødselsvægt,« siger professoren.

For uden hormonet, som fortæller hjernen, at de ikke kan spise mere, er der stor risiko for, at de kommer til at indtage meget mere energi, end kroppen har brug for.   

De nye resultater kan ændre prognoserne

Prognoser viser, at antallet af type 2-diabetikere i udviklingslandene vil blive fordoblet indenfor de næste 10-15 år. Ifølge Allan Vaag har de nye resultater fra Rigshospitalet potentiale til at kunne hjælpe forskere med at forstå, hvordan man undgår, at de dystre udsigter bliver til virkelighed.

»Måske kan man udvikle særlige diæter til mennesker med lav fødselsvægt, så de undgår at blive syge. Vores resultater giver også grundlag for, at man kan udvikle medicin, som kan hjælpe cellernes modningsproces. Altså en form for stamcelleterapi,« siger Allan Vaag.

Videnskab.dk Podcast

Lyt til vores seneste podcast herunder eller via en podcast-app på din smartphone.


Se den nyeste video fra Tjek

Tjek er en YouTube-kanal om videnskab og sundhed henvendt til unge.

Indholdet på kanalen bliver produceret af Videnskab.dk's Center for Faglig Formidling med samme journalistiske arbejdsgange, som bliver anvendt på Videnskab.dk.