Forklaringen på autisme kan måske findes i hjernens budbringere

Hvorfor har nogle autistiske personer kun få udfordringer i hverdagen, mens andre kæmper med alt fra sanseoverbelastning og søvnproblemer til angst?

Det spørgsmål har forskere forsøgt at besvare i årtier, men vi mangler stadig en grundlæggende forståelse af, hvordan autisme kommer til udtryk i hjernen.

Antallet af personer, der diagnosticeres med autisme, stiger, og ca. 3 procent af 8-årige børn får nu diagnosen. Autisme kendetegnes ved sociale udfordringer, gentagne adfærdsmønstre og en anderledes måde at opleve sanseindtryk på.

Men autisme kommer til udtryk på mange forskellige måder, og to autistiske personer kan have vidt forskellige styrker, udfordringer og behov.

I mit ph.d.-projekt ved Syddansk Universitet og Odense Universitetshospital undersøgte jeg derfor hjernen hos autistiske voksne sammen med professor og hovedvejleder Tanja Maria Sheldrick-Michel samt professor og medvejleder Manouchehr Seyedi Vafaee.

Målet var at få en bedre forståelse af de biologiske mekanismer i hjernen, der kan være med til at forme autisme. Det er særligt relevant, fordi forskning tyder på, at genetiske faktorer forklarer omkring 80 procent af de forskelle, man ser mellem autistiske og neurotypiske personer.

Hvad ved vi om den autistiske hjerne?

Selvom autisme er en af de mest udbredte psykiatriske diagnoser, ved vi stadig overraskende lidt om, hvad der adskiller den autistiske hjerne fra den neurotypiske hjerne.

Nogle studier peger på, at hjernen hos autistiske børn i gennemsnit vokser hurtigere tidligt i livet end hos jævnaldrende børn. Interessant nok tyder forskning på, at forskellen senere kan vende, så hjernen hos autistiske voksne i gennemsnit er mindre end hos neurotypiske voksne.

Dette kan muligvis være en af flere faktorer, der bidrager til den øgede risiko for at udvikle demenssygdomme, herunder Alzheimers sygdom, blandt autistiske personer.

Forskere har også fundet forskelle i den interne kommunikation mellem hjerneregioner. Hjernen virker som et kæmpe netværk, hvor milliarder af nerveceller konstant sender beskeder til hinanden.

Flere studier tyder på, at nogle hjerneregioner hos autistiske personer kommunikerer mere, mens andre hjerneområder snakker mindre sammen, end man ser hos neurotypiske personer.

Forskning peger også på, at hjernens signalstoffer kan spille en vigtig rolle. Signalstofferne fungerer som hjernens budbringere og hjælper nervecellerne med at kommunikere med hinanden.

Derfor påvirker hjernens signalstoffer både hjernens aktivitet og dens udvikling. Dermed er viden om hjernens kemi vigtig, hvis vi vil forstå de biologiske faktorer bag autisme.

Lad os kigge på hjernens dopaminsystem

Da vores viden om hjernens signalstoffer ved autisme er begrænset, valgte vi at undersøge dem nærmere.

Vi valgte at fokusere på en dopamin-receptor, som kaldes D2. Den er interessant, fordi de eneste lægemidler, der er godkendt til behandling af visse autismerelaterede symptomer i USA, påvirker D2-receptoren.

Medicinen bruges til at dæmpe irritation og aggression, som påvirker op mod 90 procent af autistiske børn. Derfor tænkte vi, at receptoren måske kunne give en vigtig indsigt i, hvad der er særligt ved den autistiske hjerne.

For at undersøge dette sammenlignede vi 30 autistiske og 30 neurotypiske voksne. Deltagerne fik taget både PET- og MR-skanninger, som gør det muligt at undersøge hjernens kemiske forbindelser og struktur.

Resultaterne viste, at den autistiske gruppe havde flere D2-receptorer i nogle dele af hjernen end den neurotypiske gruppe.

Mere aktivitet i de samme områder

Samtidig så vi, at områder af hjernen med flere D2-receptorer også brugte mere glukose, som er hjernens vigtigste energikilde.

Man kan sammenligne det med en bilmotor: Jo hårdere motoren arbejder, desto mere brændstof bruger den. På samme måde bruger aktive hjerneområder mere glukose.

Vores resultater tyder derfor på, at et øget antal D2-receptorer kan hænge sammen med højere aktivitet i bestemte hjerneregioner hos autistiske personer.

Studiet kan ikke afgøre, om D2-receptorerne er årsagen til forskellen, men resultaterne peger på en mulig biologisk mekanisme, som fremtidige studier nu kan undersøge nærmere.

Det understøtter hypotesen om, at dopaminsystemet kan være involveret i de hjerneforandringer, der kendetegner autisme.

En mulig forklaring er, at ændringer i D2-receptorernes funktion kan påvirke balancen i hjernens signalering og dermed den måde, forskellige hjerneregioner kommunikerer med hinanden på. Det kan medvirke til adfærden, der kendetegner autister.

Dette stemmer overens med tidligere studier, der har fundet forskelle i hvordan hjerneregioner signalerer til hinanden ved autisme.

Fra symptombehandling til biologisk forståelse

I dag findes der ingen medicin, som behandler selve autismen. Den vigtigste hjælp består derfor af pædagogisk støtte, psykologiske indsatser og tilpasninger, der kan gøre hverdagen lettere for den enkelte.

En del autistiske personer oplever udfordringer som angst, depression og søvnproblemer. Her kan medicin i nogle tilfælde være en hjælp. De få lægemidler, der er godkendt til behandling af autismerelaterede irritation og aggression, påvirker blandt andet dopamin D2-receptoren.

Problemet er, at de nuværende behandlinger ikke retter sig mod de centrale karakteristika for autisme, såsom sociale vanskeligheder, gentagende adfærd og sensorisk overfølsomhed. Samtidig kommer autisme til udtryk meget forskelligt fra person til person.

Derfor har vi brug for at forstå den autistiske hjerne bedre. Jeg håber, at vores resultater kan bidrage til netop dette.

Det kommer an på, om fremtidige studier bekræfter sammenhængen mellem D2-receptorer og autisme. I så fald kan det på længere sigt bane vejen for mere målrettede behandlingsstrategier.

Målet er ikke at ændre, hvem autistiske mennesker er, men at skabe bedre muligheder for at håndtere de udfordringer, som nogle oplever i hverdagen – samt at forstå, hvorfor de udfordringer opstår.

Forhåbentlig kan øget viden om autisme også være med til at rette op på misforståelser og mindske stigmatisering.

Ph.d.-projektet blev finansieret af Psykiatriens forskningsfond, Region Syddanmark (R31‑A1616). Forfatteren har ingen interessekonflikter på dette område.