Alzheimer kan være smitsomt

Vi ved ikke meget om, hvorfor nogle mennesker udvikler demenssygdommen Alzheimers sygdom. Arv og miljø kan være forklaringen - men et nyt studie peger nu ganske overraskende på, at sygdommen måske også kan være smitsom.

Forskerne har studeret otte mennesker, som i sin tid skulle have en indsprøjtning af væksthormon, der var udtrukket fra andre mennesker. En praksis, som er ophørt i dag, hvor væksthormon fremstilles kunstigt og gives til børn, som mangler hormon til at vokse.

Uheldigvis for de otte mennesker var lægerne uvidende om, at de samtidig smittede patienterne med den dødelige prionsygdom Creutzfeldt–Jacobs sygdom (se faktaboks). Sygdommen endte med at tage livet af dem.

Nu har forskerholdet fra Institute of Neurology ved University College London fundet ud af, at de otte kan have været endnu mere uheldige end først antaget.

Ud over at være blevet smittet med Creutzfeldt–Jacobs sygdom, ser patienterne nemlig også ud til at være blevet smittet med Alzheimers sygdom.

Dermed viser studiet, at Alzheimers sygdom muligvis kan smitte gennem hjernevæv.

»Det er helt nyt, for vi ved jo ikke, hvorfor Alzheimers sygdom opstår. Forskerne siger her, at vi kan give Alzheimer-forandringer ved at putte et sygt protein ind i hjernen, og så spreder det sig på samme måde som de her prioner, og det er uhyggeligt at tænke på. Det sætter altså en kædereaktion i gang i hjernen, hvor proteinerne omdanner sig, klumper sammen og laver skade,« siger Steen Hasselbalch fra Nationalt Videnscenter for Demens og professor på Institut for Klinisk Medicin ved Københavns Universitet. Han har læst det nye studie, men er ikke en del af forskningen.

Det nye studie er netop blevet publiceret i det anerkendte videnskabelige tidsskrift Nature.

Døde hjerner havde Alzheimer-forandringer

For at nå frem til hypotesen om, at Alzheimers sygdom smitter på samme måde som Creutzfeldt–Jacobs sygdom, undersøgte forskerne de døde patienters hjerner. De indeholdt, ikke så overraskende, Creutzfeldt–Jacobs sygdom, men forskerne opdagede også, at hjernerne havde Alzheimer-forandringer.

Det viste sig i form af en ophobning af a-beta-proteinet, som anses for at være den vigtigste årsag til Alzheimers sygdom.

»Vi fandt meget overraskende, at fire patienter havde ret signifikante Alzheimer proteiner i hjernen. Der var kun en af de otte, som var helt fri for Alzheimer-forandringer,« siger professor John Collinge, som er en af forfatterne på studiet.

Noget af det, som peger på, at patienterne skulle have fået Alzheimer-forandringer gennem smitte fra de mennesker, som de fik væksthormon fra, er deres forholdsvis unge alder. De var kun fra midten af 30’erne og op til 50 år gamle.

»Det mest karakteristiske ved Alzheimers sygdom er, at vi kan se, at folk hober det her a-beta-protein op. Det er der rigtig mange mennesker, der gør, og som får Alzheimers sygdom, men man får det altså ikke nede i 35 års-alderen, og derfor må der være sket noget meget usædvanligt her,« siger Steen Hasselbalch.

Patienter havde ingen risiko for Alzheimer

Men det er ikke kun patienternes alder, som har fået forskerne til at gruble over, hvor Alzheimer-forandringerne stammer fra.

»De her patienter var ikke umiddelbart i risikogruppen for at få Alzheimers sygdom, så derfor kunne det være, at de havde fået deres Alzheimer-forandringer fra det materiale, hvorfra de også fik deres Creutzfeldt–Jacobs sygdom, og hvis det er rigtigt, betyder det, at Alzheimers sygdom smitter som en slags prionsygdom,« siger professor på Institut for biomedicin ved Aarhus Universitet Poul Henning Jensen, som ikke har deltaget i forskningen, men har læst studiets abstract.

Alzheimer smitter måske som prionsygdom

Prioner er et protein, som særligt ophober sig i hjernevæv, og de er blandt andet skyld i prionsygdommen Creutzfeldt–Jacobs sygdom, hvor prionproteinerne er syge og misfoldede. Så da patienterne i studiet blev smittet med Creutzfeldt–Jacobs sygdom, var det fordi, de fik proteinet gennem væksthormonet. Forskernes teori er nu, at patienterne også fik a-beta-proteinet, som er Alzheimer proteinet, på samme måde.

Poul Henning Jensen fra Aarhus Universitet påpeger dog, at der også kan være andre årsager til, at patienterne har fået Alzheimer-forandringer.

Først og fremmest kan patienternes Creutzfeldt–Jacobs sygdom have betydet, at hjernens celler fyrede hele sit forsvarsanlæg af mod prionproteinerne, og derfor ikke kunne holde styr på, hvad der kunne gå galt i forhold til udvikling af Alzheimer-forandringer.

En anden forklaring kan ifølge Poul Henning Jensen være, at når man har en prionsygdom som Creutzfeldt–Jacobs sygdom, hvor prionproteinerne er misfoldede og syge, så kan det stimulere andre proteiner til også at blive syge.

»Jeg siger ikke, at det er det, der er sket her. Jeg siger bare, at de observationer her ikke behøver at gøre, at vi nu skal passe på, fordi Alzheimers sygdom smitter som en prionsygdom. Der kunne være andre mekanismer på spil,« siger Poul Henning Jensen.

Du kan ikke hoste dig til Alzheimer

Alle tre forskere er imidlertid enige om, at studiet ikke behøver at få al personale til at flygte fra plejecentrene. Man kan ikke hoste sig til en Alzheimers sygdom.

»Det er vigtigt at forstå, at det her handler om folk, som har fået indsprøjtninger af menneskevæv. Du kan ikke få Alzheimers sygdom ved at bo sammen med nogen, der har Alzheimers sygdom,« siger John Collinge fra University College London.

»Du skal passe på med at få sprøjtet hjerneekstrakter fra folk med Alzheimers sygdom ind i din krop, og det sker ikke,« siger Poul Henning Jensen.

Bedre forståelse af spredning af Alzheimer

Sygdommen kan teoretisk set smitte gennem operationsinstrumenter, men risikoen er så lille, at vi ikke skal bekymre os, fortæller Steen Hasselbalch.

»Først skal man se, om det her virkelig kan passe, og så skal man være opmærksom på ved ganske særlige hjerneoperationer, at der er den her risiko, hvis man opererer på personer med Alzheimers sygdom. Og det vil jo være meget usædvanlige situationer, så det er ikke noget, man skal være bekymret for,« siger Steen Hasselbalch.

Studiet kan i stedet hjælpe os til at forstå, hvordan Alzheimers sygdom opstår og spredes i hjernen, siger Steen Hasselbalch og slutter:

»Måske foregår det ligesom, når prioner spreder sig. Der er nogle proteiner, som får en anden form, og ved at de kommer i kontakt med raske proteiner, kan de smitte den form videre og på den måde sprede den syge form ud i resten af hjernen. Så studiet kan gøre, at vi bedre forstår sygdommen.«