Annonceinfo

Resistente bakterier kan gøres følsomme over for antibiotika igen

Banebrydende dansk forskning har fundet nøglen til at gøre resistente bakterier følsomme over for antibiotika igen. Nyt lægemiddel kan muligvis være på hylderne allerede inden for to år.

Nyt dansk lægemiddel er et revolutionerende våben i kampen mod multiresistente bakterier. Lægemidlet, der er oprenset fra medicin til behandling af skizofreni, er allerede blevet afprøvet med succes på mennesker. (Foto: Colourbox)

Danske forskere har lavet et nyt lægemiddel, som kan kurere titusinder af patienter på verdensplan, der på er smittet med hidtil uhelbredelige bakterieinfektioner som stafylokokker, tuberkulose eller salmonella.

Medicinen ser ud til at være intet mindre end en revolution i kampen mod multiresistente bakterier; en kamp, som vi ellers så ud til at være ved at tabe.

Den danske forskergruppe har netop fået patent på lægemidlet, der kan gøre resistente bakterier følsomme over for antibiotika igen. Det betyder, at patienter kan gøres raske med almindelig antibiotika, som bakterierne ellers var resistente overfor.

Lægemidlet har allerede vist sig effektivt over for resistent tuberkulose, multiresistente stafylokokker (MRSA) og resistent salmonella-tyfus.

Skizofreni-medicin banede vejen

Nøglen til den banebrydende opdagelse lå gemt i medicin, der traditionelt anvendes til skizofrenibehandling.

»Man har længe vidst, at psykofarmaka havde en antibiotisk effekt. Den effekt har vi nu adskilt fra resten af lægemidlet, og resultatet er et produkt, der kan gøre resistente bakterier følsomme igen,« fortæller postdoc fra Syddansk Universitet Oliver Hendricks, der er en af forskerne bag den opsigtvækkende opdagelse.

Multiresistente bakterier får knust en pumpe

Bakterier kan være resistente af flere forskellige årsager, men en af de almindelige former for resistens er, at bakterier benytter sig af såkaldte effluxpumper. Pumperne, der findes i bakteriens ydre cellemembran, er designet til at sende antibiotika ud af bakteriecellen, således at antibiotikummet aldrig når at virke på bakterien.

Lægemidlet JEK47 fungerer ved at påvirke de resistente bakteriers ydre cellemembran og forhindre effluxpumperne i at fungere korrekt. Dermed er bakterierne ude af stand til at pumpe antibiotikum ud igen, når det først er inde i cellen. JEK47 skal følges op af en behandling med almindelig antibiotika, som med hjælp fra det nye lægemiddel kan dræbe bakterier, der før behandlingen var resistente.

»Vi har også fundet ud af, at JEK47 virker mod andre former for resistens, der ikke involverer effluxpumper. Mekanismen bag dén virkning mangler vi dog at få undersøgt helt til bunds, men vi er overbeviste om, at det ligeledes sker ved en forandring i bakteriens membranstruktur,« fortæller Oliver Hendricks.

Allerede testet på bakterier, dyr og mennesker

Forskere startede allerede i 1976 med at undersøge, hvordan man kan gøre resistente bakterier følsomme igen - den såkaldte forskning i non-antibiotika.

Fakta

Resistent tuberkulose og stafylokokker er to af de største trusler mod hele verdens sundhed.

Lungesygdommen tuberkulose slår to millioner mennesker ihjel om året, mens resistent stafylokokker har højeste prioritet hos Statens Serum Institut, da det er en af de største trusler mod patienter på verdens hospitaler.

Indtil videre er effekten af JEK47 blevet dokumenteret mod stafylokokker og salmonella i mus, mens argentinske kollegaer har bevist, at lægemidlet Thioridazin, der er udgangspræparatet for JEK47, virker på patienter med multiresistent tuberkulose.

»Vi er ekstremt glade for vores internationale samarbejdspartnere, der har bekræftet effekten af vores lægemiddel. Den store pondus i vores forsøgsrækker gør, at vi er sikre på, at vores præparat virker,« siger Oliver Hendricks.

Bivirkninger ved psykofarmaka er markant mindsket

Psykofarmaka er kendt for at have alvorlige bivirkninger, men oprensningen af JEK47 fra det oprindelige lægemiddel Thioridazin har markant reduceret de uønskede effekter.

»Vi har fjernet den del af stoffet, der påvirkede hjernen. Dermed har vi også fjernet 80-85 procent af bivirkningerne,« fortæller Oliver Hendricks.

JEK47 har gennemgået en grundig undersøgelse og er nu godkendt som præparat til kombinationsbehandling mod resistente bakterier i Europa.

Fakta

Oliver Hendricks har sammen med overlæge Jette E. Kristiansen fra Sønderborg Sygehus og lektor Jørn B. Christensen fra Kemisk Institut ved Københavns Universitet brugt flere år på at forske i, hvordan bakterier kan gøres følsomme for antibiotika igen. Den danske forskningsgruppe er en del af et internationalt samarbejde, der omfatter forskergrupper i Danmark, Tyskland, Ungarn, England, Portugal, Frankrig, Indien og Argentina.

Effekten af JEK47 er allerede bekræftet af flere af de andre forskningsgrupper.

Oliver Hendricks håber, at JEK47 kan være på markedet om et til to år. 

JEK47 støttes af andre forskere

Forskergruppens resultater bakkes op af lektor Luca Guardabassi, der forsker i antibiotikaresistens ved Københavns Universitet, Institut for Veterinær Sygdomsbiologi/Mikrobiologi.

»Jeg mener, at det bestemt er muligt at bruge den type medicin i kombinationsbehandling med antibiotika. På den måde kan vi reevaluere det tilgængelige antibiotikum og gøre det brugbart mod resistente bakterier.«

»I dag tager det op til 10 år at udvikle et nyt antibiotikum, og samtidig er det meget omkostningstungt. Netop derfor har mange firmaer nedlagt deres forskning i nye antibiotika.«

»Ideen om at bruge ’hjælpestoffer’ i kombination med antibiotika er ikke ny, men JEK47 er en ekstremt værdifuldt opdagelse,« fortæller Luca Guardabassi.  

Brug artiklen i undervisningen. Denne artikel er udvalgt til undervisning.videnskab.dk Se anbefalinger til brug af artiklen i undervisningen

Flere uklarheder og/eller fejl i artiklen

Artiklen nævner, at Thioridazin er blevet 'oprenset', hvilket skulle give et lægemiddel med færre bivirkninger.
Nu er godkendte lægemidler for det meste kendetegnet ved en høj renhedsgrad, så jeg tvivler på der er tale om en oprensning her. Formuleringen må være forkert. Jeg vil næsten tro der er tale om en modificering af Thioridazin snarere end en oprensning.

Denne formulering er også uheldig: "JEK47 har gennemgået en grundig undersøgelse og er nu godkendt som præparat til kombinationsbehandling mod resistente bakterier i Europa".

Som også nævnt under kommentarerne, ville det være forunderligt at det skulle tage 2 år at bringe et godkendt lægemiddel på markedet.
Her vil jeg gætte på der menes, at studier til at undersøge kombinationsbehandling med antibiotika er blevet godkendt til mennesker.
Det er en ganske anden sag, og i dette tilfælde vil jeg snarere tvivle på det vil lykkes at få lægemidlet på markedet 'allerede' om 2 år.

Men til Frits Knudsen bliver jeg nød til at sige, der findes ingen lægemidler som ikke har givet uventede bivirkninger efter en lancering på markedet. Mange gør sig ikke dette klart, men det er såre simpelt. Bivirkninger med en frekvens på mindre end 0.1% har du simpelthen ikke en jordisk chance for at detektere i kliniske studier. Frekvensen er simpelthen for lav.

Re: Ny multiresistens

Det kan man sagtens, men det er også tilfældet med de traditionelle antibiotika. For eksempel gik der mindre end ét år fra introduktion af Linezolid (der var en helt ny stofklasse) indtil de første rapporter om resistens dukkede op, så det er et konstant våbenkapløb mellem "os" og de patogene bakterier. Vi ved på nuværende tidspunkt ikke, hvordan efflux-pumpe hæmmerne virker - de stoffer, der har været undersøgt har meget forskellige strukturer, og der er set fra et kemisk synspunkt ikke mange fælles træk ved dem. Når vi kender mekanismen kan vi formodentligt også udnytte deres fulde potentiale bedre.
Jørn B. Christensen
Kemisk Institut, KU

ny multiresistens

Vil dette nye "vidundermiddel" ikke kun være for en tidsbegrænset periode, som det har været tilfældet med konventionel antibiotikum???

Man kunne sagtens forstille sig, at nogle patogene bakterier ville have mutationsformer i deres efflux-kanaler (dvs. en anden proteinstruktur ved udbytning af nogle enkelte aminosyre), således at lægemidlet JEK47 ikke ville kunne udøve sin effekt på kanalerne. Dette ville medføre, ved kombinationsbehandling med JEK47 og antibiotikum, at man ville selektere på "disse" efflux-mutantbakterier, og dermed få endnu en ny multiresistens bakterie.... en der er endnu mere hårdføre.

mens vi venter.....

Jeg læste en artikel i Weekendavisen den 4-feb-2011 om mekanismen og det anvendes allerede i afrika og sydamerika

Fantastisk nyhed : )

Multiresistens er (VAR!) jo en af de allerstørste (og mest modbydelige) trusler vi står overfor.

Et spørgsmål:
Bakteriernes forsvarsmekanisme "effluxpumperne" som skyller antibiotikaen ud..
Er (vel?) en mekanisme som alle celler har - hvordan "sigter" man på bakterierne uden at ramme de andre ?

For, selvom vores egne celler måske ikke tager skade af en omgang antibiotika, så har "pumperne" (vel?) en effekt som vi ikke bare kan undvære ?

Hvorfor vente?

Hvorfor skal det vare et år eller to, før præparatet kommer på markedet, når det nu er godkendt? Jeg forstår godt, at der skal en del undersøgelser til, før man godkender et præparat --- der skulle jo nødigt komme for mange ubehagelige overraskelser i form af bivirkninger!

re: dem som betaler...

Ifølge faktaboksen er det gennem et internationalt sammenarbejde.

I artiklen "Reversal of resistance in microorganisms by help of non-antibiotics" takker de også EU Cost Action, som er EU støttet.

Derudover skriver de:
"All authors confirm that there are no conflicting financial interests."

dem som betaler...

Det lyder potentielt banebrydende. Men der mangler noget meget væsentligt i denne artikel, især da en forskerne citeres med fokus på multiresistent tuberkulose, som indtil videre er mest udbredt i netop de lande hvor gennemsnitsindtægten er ret lavt.

Hvem har betalt forskningen? Er det 100% offentligt? En miks af privat/offentlig penge? Og hvem står med rettighederne?

Hvad er planen af dem som indtil videre står med rettighederne? at sælge rettighederne til højst bydende? I givet fald, er man nødt til at spørge, hvilken andel af udviklingsomkostinger blev betalt, direkte eller indirekte, af staten?

Eller vil de satse, når man er kommet så langt som et godkendt produkt, på en moderat overskud med tiden, med produktet prissat, så verdens fattige også ville kunne få adgang til et produkt som potentielt kunne redde liv i stor skala?

Seneste fra Krop & Sundhed

Grønlandske stemmer

Aviaja

»Det er vigtigt, at lokalbefolkningen uddanner sig, for bedre at være en del af udviklingen og bedre kunne tjene penge på viden i stedet for at tjene penge på tønder af olie«

Aviaja Lyberth Hauptmann, ph.d.-studerende på DTU.

Tema om fremtiden for grønlandsk forskning

Det læser andre lige nu

Spørg Videnskaben

Abonner på vores nyhedsbrev

Når du tilmelder dig, deltager du i konkurrencen om lækre præmier.

Seneste blogindlæg