Nu har en forskergruppe ledet af professor Michael Givskov, fra Københavns Universitet fundet frem til, hvordan en bestemt type bakterie gennem avanceret kommunikation forhindrer immunforsvaret og antibiotika i at udføre sit arbejde.
Forskerne arbejder derfor nu på, hvordan man kan 'scramble' bakteriernes kommunikationslinjer.
»Vores ultimative mål er at tackle vores nuværende problemer med multiresistente bakterier, som står bag hovedparten af kroniske infektioner,« fortæller professor i biomedicinsk mikrobiologi Michael Givskov.
Særlig bakterie under lup
Det har vist sig, at bakterier, som bl.a. står bag kroniske lungeinfektioner, med tiden har udviklet et intrigant og snedigt kommunikationssystem.
En af de bakteriestammer, forskerne studerer, hedder Pseudomonas aeruginosa. Den står bag langt de fleste permanente infektioner hos mennesker med sygdomme som f.eks. cystisk fibrose og kroniske sår.
Disse bakterier slår sig ned i patienterne ved at klumpe sig sammen og danne en såkaldt biofilm, der som slim spreder sig over lungerne eller i sår. Og denne barriere er modstandsdygtig overfor antibiotika og patientens immunsystem.
Bakterie med egen radar
Forskergruppen fra Københavns Universitet, Danmarks Tekniske Universitet og samarbejdspartnere i Danmark og USA, har nu opdaget, at bakterien Pseudomonas aeruginosa bruger sin helt egen krigsstrategi.
Et biokemisk radarsystem fornemmer, når immunsystemets dræberceller nærmer sig, og advarer derefter alle bakterier i biofilmen.
De reagerer ved at producere molekyler (kaldet rhamnolipider), som skyder immuncellerne ned, inden de kan tage livet af bakterierne.
P. aeruginosas kommunikationssystem er velstuderet og kaldes quorum sensing. Forskerne er enige om, at hvis de effektivt kan blokere for bakteriernes interne kommunikation, vil det hindre dem i at rejse skjoldet af rhamnolipier, og så kan patientens immunsystem og antibiotika gå til angreb.
»Ved at studere hvordan P. aeruginosa vekselvirker med både det medfødte og det tilpasningsdygtige immunforsvar i mennesker, kan vi få dyrebar viden om, hvordan vi skal udvikle helt nye typer medicin mod mikrober,« forklarer Michael Givskov.
