Forskere har identificeret, hvordan et vigtigt protein, kaldet mTOR, mister kontrollen over proteindannelsen i kræftceller, hvilket resulterer i dødelige spredning af kræftceller. Forskerne har derfor udviklet og testet et eksperimentelt middel, kaldet INK128, til at blokere mTOR i forsøgsmus med prostatakræft. INK128 har vist sig både at forhindre metastasering af prostatakræftceller i mus og at hæmme vækst af humane prostatakræftceller i laboratoriet.
Kortlægningen af det netværk af proteinsignaleringer, der afstedkommer metastase, er beskrevet i et nyt studie i tidsskriftet Nature. Det skriver Dagens Medicin.
Opdagelsen kan forklare, hvorfor tidligere kræftlægemidler mod mTOR har fejlet i kliniske studier, og hvordan nye lægemiddelkandidater mod bl.a. alvorlig prostatakræft kan blive mere effektive.
mTOR er et nøgleprotein, der er med til at kontrollere cellevækst, proteinsyntese og stofskifte. I mange typer af kræftceller, vil proteinet dog miste dets funktion og i stedet stimulere normale celler til ukontrollerbar deling, invasion og spredning i kroppen.
Hidtil har man ikke vidst, hvordan mTOR deregulerer cellens funktioner, men dette studie har kastet lys over, hvordan den fatale proces forløber på molekylært plan.
Årsagen til at andre lægemidler, som f.eks. Rapamycin, ikke har været succesfulde i at forhindre kræftceller i at metastasere, skyldes ifølge forskerne, at de ikke er i stand til at blokere funktionen af mTOR tilstrækkeligt. Nyere lægemidler mod mTOR er derimod udviklet til at forhindre proteinets stimulering af cellevækst og -spredning fuldstændigt.
