Et forskerhold ved ved Center for mRNP Biogenese og Metabolisme ved Molekylærbiologisk Institut, Aarhus Universitet, under ledelse af lektor og ph.d. Ditlev E. Brodersen, har afsløret mekanismen bag en helt ny type antibiotika, der kan få stor betydning for fremtidens sygdomsbekæmpelse.
Den opsigtsvækkende opdagelse, der i denne uge er at finde på forsiden af det højt rangerende, internationale tidsskrift, Cell, er resultatet af et samarbejde mellem forskerholdet ved Aarhus Universitet bestående af postdoc Kasper R. Andersen og lektor Ditlev E. Brodersen og Nobelprisvinderen i Kemi 2009, Venkatraman Ramakrishnan ved MRC Laboratory of Molecular Biology i Cambridge, England.
Forskerne har fundet ud af, hvordan en helt ny type antibiotika i bakterier virker, som måske kan bruges til behandling af livstruende infektioner. Stofferne findes naturligt i bakterier, men er under normale omstændigheder låst, fordi de binder til et andet protein i bakteriernes cellevæske, der fungerer som en "klamme". Forskerne har med de nye resultater afklaret, hvad der sker, når klammen fjernes og cellegiften slippes fri.
»Med den nye viden mener vi, at der vil være mulighed for at designe en helt ny type aktive antibiotika, der forhindrer bakterierne i at indgå i denne dvaletilstand og dermed kan behandles med traditionelle antibiotika,« siger Ditlev E. Brodersen.
Samarbejde med nobelprismodtager
Resultaterne er opnået ved hjælp af en teknik kaldet røntgenkrystallografi, hvorved forskerne har opnået detaljerede, tre-dimensionelle modeller af cellegiften bundet til dens virkested, cellens proteinfabrik, ribosomet. Det er denne del af forskningsprojektet, der er udført i samarbejde med Venkatraman Ramakrishnan i Cambridge, der sidste torsdag var i Stockholm for at modtage Nobelprisen i kemi 2009 netop for sin forskning i opbygningen af ribosomer.
Når cellegiften slippes fri, er den i stand til at binde til ribosomet og fungere som en saks ved at klippe DNA-kopien, der indeholder den genetiske information, over. Det er denne proces, som forskerne nu har forstået i detaljer. Ødelæggelse af DNA-kopien betyder, at bakteriecellen ikke længere er i stand til at producere protein og dermed ikke kan dele sig.
En række sygdomsfremkaldende bakterier, bl.a. den der forårsager tuberkulose, er i stand til at indgå i en permanent dvaletilstand ved selv at aktivere cellegiften en smule. I denne tilstand er bakterierne modstandsdygtige overfor traditionelle antibiotika og kan derfor overleve i kroppen i mange år og pludselig vågne op og bryde ud igen.
Lavet i samarbejde med Molekylærbiologisk Institut, Det Naturvidenskabelige Fakultet, Aarhus Universitet.
