Prostatakræft kan vokse meget langsomt
Nogle typer af prostatakræft vokser så langsomt, at patienten aldrig får brug for behandling. Norske eksperter prøvet at skille kræfttyperne fra hinanden.

Når kræften er blevet så stor, som den er her – tre gange normal størrelse (hvidt kryds i midten), er det sandsynligvis livsvigtigt at behandle den. Men hvordan kan vi adskille farlig kræft fra ufarlig kræft på tidligere stadier? (Foto: Istockphoto)

I Norge rammes cirka 4.000 mænd hvert år af prostatakræft, som er en af de tre mest almindelige kræfttyper blandt mænd. Omkring 1.000 mennesker dør årligt som følge af kræften.

Men blandt de 4.000 mænd, finder vi en del, hvor den tunge vej fra lægens kontor, efter at have fået beskeden ’du har kræft’, måske ikke havde været nødvendig.

»Der opdages alt for mange tilfælde af kræft, som ikke ville have ført til problemer for patienten,« siger Rolf Skotheim, kræftforsker og gruppeleder ved Oslo universitetssykehus og Senter for kreftbiomedisin.

»Vores udfordring er at finde ud af, hvilke patienter som reelt har brug for behandling.«

Kun korrekt i et af fire tilfælde

Rolf Skotheim samarbejder med Regnhild A. Lothes gruppe, som også hører under Avdeling for kreftforebyggning på Radiumhospitalet i Oslo. De forsøger at finde nye såkaldte biomarkører for prostatakræft, og præsenterede deres arbejde på en prostatakræftkonference i Oslo, under ledelse af Centre for Molecular Medicine Norway i januar 2012.

En biomarkør er en målbar ændring i en celle i kroppen, som viser, at her kan der være fare på færde.

»Den biomarkør, som bruges til at finde prostatakræft i dag, kaldes PSA, eller Prostata Specifikt Antigen. Det er et protein, som der bliver mere af i blodet, når man har kræft i prostata. Men PSA skælner ikke mellem aggressiv, farlig kræft, og den type, som ikke vil vokse sig farlig,« forklarer han.

Studier, som har set på hvilken gevinst, det giver at screene en befolkning for unormale PSA-værdier, har givet opsigtsvækkende resultater. Da der blev indført screening i en region, og ikke i naboregionen, viste det sig nemlig, at man opdagede langt flere tilfælde af prostatakræft med screeningen.

Men der var ikke flere, der døde af prostatakræft i området uden screening.

»Dermed er der mange, som lever og dør med prostatakræft, uden at kræften opdages. Det ses også i patologien; når man undersøger folk, som er døde i ulykker eller af andre sygdomme, ser patologerne ofte, at personen havde prostatakræft – men patienten har aldrig mærket noget til det,« fortæller Rolf Skotheim.

Ingen ønsker nogensinde at høre ordene ’du kan kræft’ fra sin læge. Bliver vi bedre til at skille prostatakræfttyper fra hinanden, kan vi forhindre megen smerte, lidelse og bekymring for mænd, som i dag får beskeden unødigt. (Foto: Colourbox)

Tal fra USA viser, at bare mellem 25 og 35 procent af dem, som har for høje PSA-værdier, faktisk har kræft i prostata.

Kan undgå traume, hvis man kan adskille typerne

Prostatakræft behandles i dag omtrent på samme måde som andre kræfttyper; med operation, strålebehandling, kemoterapi og også i nogle tilfælde ved at fjerne testiklerne. Man fjerner testiklerne for at stoppe produktionen af testosteron, et hormon, som stimulerer prostatakræftcellernes vækst.

Behandlingen er både omfattende og traumatisk for patienten, og den er dyr for sundhedsvæsenet.

At kunne identificere dem, der har brug for behandlingen, og hvem der ender med at leve fint med kræften frem til de dør af andre årsager, vil være en stor sejr, siger Rolf Skotheim.

»For patienten er det jo lige traumatisk uanset hvad, for vi ved ikke, om han egentlig havde brug for behandlingen eller ej. Kræften behandles på samme måde som al anden kræft, så det er en reel sygdom,« påpeger han.

Leder efter fremmede gener

Rolf Skotheim og kolleger benytter sig af moderne genom-teknologi, som for eksempel DNA-sekvensering, for at finde bedre advarselstegn for prostatakræft.

»Vi forsøger slet og ret at finde gener, som kun er til stede, når kræften er rigtig ondartet. Konkret arbejder vi med at finde fusionsgener, en speciel type gener som dannes, når kromosomer bliver delt og så sættes sammen forkert. Finder man sådanne genmutationer i en blod- eller vævsprøve, er det næsten helt sikkert kræft, man har med at gøre,« forklarer han.

»Mange forskere har de sidste år arbejdet med, hvordan overudtryk af visse gener i kræftceller påvirker sygdommen. Men når du forsøger at bruge overudtryk som biomarkør, kan du få ganske mange såkaldte falske positive,« påpeger Rolf Skotheim.

Det vil sige, at genet er hyperaktivt uden, at det nødvendigvis har noget med kræft at gøre. Det er det, der er problemet med dagens PSA-test.

Disse gener med overudtryk havde nemlig en funktion i cellen, også før kræften opstod. Så kan det være vanskeligt at afgøre, hvad der er problematisk overaktivitet, og hvad der bare er naturlig høj aktivitet for et gen i en vis fase af livet.

Gensekvensering, hvor man kortlægger alle generne hos et menneske, kan vise forskellige mutationer i arvematerialet. Det kan give tips til, hvad slags kræftbehandling, der er den mest effektive for den enkelte patient. (Foto: Colourbox)

»Fusionsgener er derimod gener, hvor DNA’et har forandret sig irreversibelt, DNA-tråden er blevet brudt for så at blive sat sammen igen på en forkert måde. Finder man disse, så ved man stort set, at det ikke er godt, for genet findes ikke i friske celler,« fortæller Rolf Skotheim.

Viden om hudkræft kan hjælpe prostataforskere

Gensekvensering, hvor vi får oversigt over hvilke mutationer og fusionsgener, der er til stede i kroppe med kræft, kan desuden hjælpe i behandlingen.

»Vi kender til en stor del genetiske forandringer, og vi ved, at hvis visse typer mutationer bliver fundet i patienten, vil han med stor sandsynlighed reagere godt på en speciel behandling. Med tiden har vi opdaget flere og flere af disse genetiske forandringer, på tværs af kræftformer, og vi kan finde behandlingsmetoder, som kan fungere for flere kræftformer,« forklarer Rolf Skotheim.

For nyligt opdagede forskere fra Univesity of Michigan i USA, at en mutation i hudkræft, hvor et gen ved navn BRAF muterer på en speciel måde, også dukker op som en del af et fusionsgen i nogle tilfælde af prostatakræft.

Det vil sige, at den behandling af hudkræfttypen, der har BRAF-mutation, muligvis også kan fungere for disse prostatakræftpatienter.

Hurtig vej til behandling

At kortlægge gener ved hjælp af sekvensering af vores arvemateriale har vist sig at være en relativ effektiv form for kræftforskning.

»Opdagelsen af det første fusionsgen i prostatakræft blev publiceret i 2005, og selvom dette gen endnu ikke bruges i den kliniske hverdag, foregår der alligevel forskning rundt omkring i verden, hvor man forsøger at bruge genet for at opdage prostatakræft,« siger Rolf Skotheim.

»Det samme gælder for BRAF-fusionsgenet: Hvis det viser sig at prostatakræft med sådan en mutation reagerer på samme måde, som når genet er muteret i hudkræft, kan hudkræftbehandling tages i brug på disse prostatakræftpatienter.

»Den behandling er jo allerede godkendt til brug på mennesker, så på den måde kan vi få nye behandlingsmetoder i løbet af bare få år« afslutter han.

© forskning.no Oversættelse: Julie M. Ingemansson

Lyt på Videnskab.dk!

Hver uge laver vi digital radio, der udkommer i form af en podcast, hvor vi går i dybden med aktuelle emner fra forskningens verden. Du kan lytte til den nyeste podcast i afspilleren herunder eller via en podcast-app på din smartphone.

Har du en iPhone eller iPad, kan du finde vores podcasts i iTunes og afspille dem i Apples podcast app. Bruger du Android, kan du med fordel bruge SoundClouds app.
Du kan se alle vores podcast-artikler her eller se hele playlisten på SoundCloud