For de fleste af os er det ikke en sindsoprivende oplevelse at forlade hjemmet, at køre med bus eller tage på indkøbstur i det lokale supermarked.
Men for dem, som lider af panikangst, kan helt almindelige dagligdagsting fremkalde kraftige angstreaktioner.
Panikangst, som rammer cirka én ud af tyve mennesker set over et livsforløb, kan også komme som et lyn fra en klar himmel og kan blandt andet fremkalde kraftig hjertebanken, sved over hele kroppen, rystende hænder, tørhed i munden og trykken for brystet.
Man ved, at sygdommen til dels er arveligt betinget, og nu har danske forskere for alvor kredset ét af de gener ind, som tilsyneladende spiller en central rolle for udvikling af panikangst.
Gen under mistanke
Forskerne har valgt at zoome ind på et gen, som man på forhånd havde en mistanke om, kunne spille en rolle under et angstanfald, nemlig genet SLC6A2, som koder for noradrenalin transporteren. (Se faktaboks nederst, red.)
Det er præcis noradrenalin transporteren, man forsøger at ramme i en medicinsk behandling mod panikangst og andre relaterede sindslidelser som for eksempel depression.
»Derfor var det oplagt for os at undersøge, om de mennesker, som udvikler panikangst, også er født med nogle særlige varianter af genet, som kan disponere dem for den psykiske lidelse i større eller mindre grad,« siger post.doc Henriette Nørmølle Buttenschøn fra Center for Psykiatrisk Forskning ved Aarhus Universitetshospital, som har stået i spidsen for forskningen.
Særlige varianter øger risiko for panikangst
Noget kunne tyde på, at det var et klogt valg.
For ved at analysere dette gen til mindste detalje hos henholdsvis 449 danske og tyske patienter, som led af panikangst og 279 raske kontrolpersoner, blev det tydeligt, at patienterne med panikangst havde en større sandsynlighed for at bære på nogle særlige varianter af SLC6A2 genet.
For at være mere præcis, så består vores gener af en bestemt rækkefølge af nogle baser. Rækkefølgen af baser er stort set identisk fra person til person, men på enkelte pladser kan en base være udskiftet til fordel for en anden.
Det kaldes i fagsprog for enkelt nukleotid polymorfi, og stammer fra det engelske ord "single nucleotide polymorphism". Det forkortes SNP, som også er gået i arv til det danske sprog.
Den danske undersøgelse, som netop er offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Journal of Neural Transmission, viser så, at de patienter, som er plaget af panikangst, har større sandsynlighed for at være bærere af helt særlige variationer af SLC6A2 genet.
Altså medfødte genvariationer, SNPs, som i værste fald kan fordoble bærerens risiko for at udvikle panikangst i løbet af livet, viser undersøgelsen.
»Det understreger, at genet med stor sandsynlighed spiller en mere eller mindre central rolle i udviklingen af sygdommen. Så vi er kommet et skridt nærmere i at forstå, hvordan sygdommen kan opstå,« siger Henriette Nørmølle Buttenschøn.
Ikke panikangstens svar på en graviditetstest
Henriette Nørmølle Buttenschøn advarer dog mod at overfortolke resultaterne.
»Der skal flere og andre typer undersøgelser til for at bekræfte, at vores fund er rigtige,« siger Henriette Nørmølle Buttenschøn.
Og selv hvis resultaterne bliver bekræftet, skal man ikke forvente en kommerciel gentest, der kan udregne din livstidsrisiko for at udvikle panikangst, og som vil ligge skulder ved skulder med graviditetstesten på apoteket eller i supermarkedet.
»Da panikangst er en relativ sjælden sygdom, så vil en fordobling af risikoen ikke have den store betydning for den enkelte. Og det ville være naivt at tro, at det kun er et enkelt gen, som står bag en kompleks psykisk lidelse som panikangst. Så det ville være for tidligt og spild af penge at udvikle en kommerciel gentest på nuværende tidspunkt,« siger Henriette Nørmølle Buttenschøn.
På vejen mod skræddersyet behandling
Opdagelsen er ifølge Henriette Nørmølle Buttenschøn mere interessant set i et behandlingsmæssigt perspektiv.
For i dag kan man ikke forudsige, hvilke patienter med panikangst, der vil have glæde af en given medicinsk behandling og for hvem, behandlingen stort set vil være nytteløs.
»Det er vores håb, at vi med udgangspunkt i patienternes genprofil i fremtidem kan skræddersy behandlingen til den enkelte. Og med vores aktuelle undersøgelse har vi måske taget det første spæde skridt,« siger Henriette Nørmølle Buttenschøn.