Uanset hvor gamle vi er, piller vi alle næse. Men hvis man skal tro de store overskrifter rundt om i verden, kan denne vane øge risikoen for Alzheimers sygdom, den mest almindelige form for demens.

En international nyhedsartikel advarer: »'SKRÆMMENDE EVIDENS': Udbredt vane kan øge din risiko for Alzheimers og demens.«

En anden proklamerer: »Risikoen for Alzheimers sygdom øges ved at pille næse og plukke hår, advarer studie.«

Og en australsk nyhedsartikel kunne ikke modstå et ordspil:

»Kan næsepilleri føre til demens? Australske forskere graver i sagen.«

Men hvis vi ser nærmere på forskningsstudiet bag disse nyhedsrapporteringer, behøver vi nok ikke at være så bekymrede. Evidensmængden, der kobler næsepilleri med risikoen for demens, er stadig ikke overbevisende.

Hvad fyrede op under overskrifterne?

I februar 2022 publicerede forskere fra University of Queensland, Australien, et studie i tidsskriftet Scientific Reports.

Der skulle imidlertid gå hele otte måneder, før resultaterne for alvor ramte medierne. Det skete da Griffith University sendte en pressemeddelelse ud i slutningen af oktober.

Pressemeddelelsens overskrift lignede de mange nyhedsartikler, der fulgte i kølvandet:

»Ny forskning indikerer, at næsepilleri kan øge risikoen for Alzheimers og demens.«

Pressemeddelelsen, som gjorde det klart, at forskningen blev udført i mus, ikke mennesker, citerede en forsker, der beskrev evidensmængden som 'potentielt skræmmende' for mennesker.

Hvordan blev studiet udført?

Forskerne ønskede at undersøge Chlamydia pneumoniae-bakteriens rolle i Alzheimers sygdom.

Disse bakterier er blevet fundet i hjernen hos patienter med Alzheimers - det er dog vigtigt at bemærke, at de studier, der påviste det, blev udført for mere end 15 år siden.

Bakteriearten kan forårsage luftvejsinfektioner som eksempelvis lungebetændelse og skal ikke forveksles med klamydiaarten, der forårsager seksuelt overførte infektioner (Chlamydia trachomatis).

Forskerne var interesserede i, hvor C. pneumoniae bevægede sig hen, hvor hurtigt den bevægede sig fra næsen til hjernen, og om bakterierne ville skabe amyloid-β-proteiner, også kaldte beta amyloid - et særkende for Alzheimers sygdom, der ophobes i hjernevævet.

Så de udførte et lille studie i mus. Forskerne sprøjtede C. pneumoniae ind i næsen på en gruppe mus og sammenlignede resultaterne med andre mus, der i stedet fik en dosis saltvand.

Forskerne ventede derefter én, tre, syv og 28 dage, før de aflivede dyrene og undersøgte, hvad der foregik i musenes hjerner.

Hvad fandt studiet?

Ikke overraskende opdagede forskerne flere bakterier i den del af hjernen, der var tættest på næsen, hos mus, der fik den smitsomme dosis. Det er den olfaktoriske hjerneregion (involveret i lugtesansen).

Mus, der fik bakterierne sprøjtet ind i næsen, havde også klynger af amyloid-β-proteinet omkring bakterierne.

Mus, der ikke modtog den smitsomme dosis, havde også proteinet i deres hjerner, men det var mere spredt. Forskerne sammenlignede ikke, hvilke mus der havde henholdsvis mere eller mindre af proteinet.

Endelig fandt forskerne, at genprofiler relateret til Alzheimers sygdom var mere udbredte hos mus 28 dage efter infektion sammenlignet med syv dage efter infektion.

Hvordan skal vi fortolke resultaterne?

Undersøgelsen nævner faktisk ikke hverken næsepilleri eller plukning af næsehår. Men pressemeddelelsen citerede én af forskerne, der sagde, at det ikke var en god idé, da det kan skade næsen:

»Hvis man beskadiger næseslimhinden, stiger den potentielle mængde af bakterier, der kan ende i hjernen.«

Pressemeddelelsen foreslog, at man kan beskytte næsen (ved ikke at pille og plukke) og dermed mindske risikoen for Alzheimers sygdom. Igen - det blev ikke nævnt i selve studiet.

I bedste fald indikerer resultaterne af studiet, at infektion med C. pneuomoniae kan spredes hurtigt til hjernen - hos mus.

Indtil vi har mere definitive, robuste studier af mennesker, vil jeg sige, at koblingen mellem næsepilleri og risikoen for demens er lav.

– Joyce Siette (forskningsstipendiat, Macquarie University, Australien)

Det ene forårsager ikke nødvendigvis det andet

Næsepilleri er en livslang udbredt menneskelig praksis. 9 ud af 10 indrømmer, at de gør det.

I en alder af 20 har omkring 50 procent af os tegn på C. pneumoniae i blodet. Det stiger til 80 procent hos personer i alderen 60-70 år. Men hænger disse faktorer sammen? Forårsager det ene det andet?

Studiet bag mediernes dækning rejser nogle interessante pointer om C. pneumoniae i næsehulen og koblingen med aflejringer af amyloid β-protein (såkaldte plaques) i hjernen hos mus – ikke mennesker.

Vi kan ikke gå ud fra, hvad der sker i mus, også gælder for mennesker, af en række årsager.

Mens C. pneumoniae-bakterier er mere udbredt hos mennesker med sent-debuterende Alzheimers sygdom, betyder koblingen til de kendetegnende amyloide plaques i museunderstudiet ikke nødvendigvis, at det ene forårsager det andet.

Musene blev også aflivet højst 28 dage efter eksponering, længe før de havde tid til at udvikle en deraf følgende sygdom. Det er alligevel ikke sandsynligt, fordi mus ikke naturligt får Alzheimers.

Selvom mus kan akkumulere plaques forbundet med Alzheimers, udviser de ikke de hukommelsesproblemer, der ses hos mennesker.

En del forskere har også hævdet, at amyloid β-proteinaflejringer i dyr er forskellige fra mennesker og derfor muligvis ikke er egnede til sammenligning.

Så hvad er konklusionen?

Det er altid værd at undersøge risikofaktorer for at udvikle Alzheimers.

Men at foreslå at næsepilleri, hvilket introducerer C. pneumoniae i kroppen, kan øge risikoen for Alzheimers hos mennesker - baseret på dette studie - er overdrevet.

– Mark Patrick Taylor (Professor, Macquarie University, Australien)

Denne artikel er oprindeligt publiceret hos The Conversation og er oversat af Stephanie Lammers-Clark.