Dine gener er ikke din skæbne. Eller sagt med andre ord: Du er ikke kun et resultat af din gensammensætning, men også af ’dit miljø’.

Og noget tyder på, at denne miljøpåvirkning af dine gener, og dermed deres aktivitet, kan gå i arv.

Det vil sige, at dine børn eksempelvis kan arve dit såkaldte tilknytningsmønster fra din tidlige barndom.  

Hvordan det kan være, og hvad et tilknytningsmønster er, vil jeg forklare i det følgende.

DNA er ens, men cellefunktioner bliver forskellige

Dit genom indeholder en opskrift på, hvordan du er blevet, som du er.

Et gen kaldes derfor ofte for ’livets byggeklodser’ og er den særlige arvelige enhed i dine celler, der påvirker alt, lige fra synlige karaktertræk som for eksempel din øjenfarve og højde til, hvor stor risiko du har for bestemte sygdomme.

Næsten hver eneste celle i din krop indeholder den samme DNA-sekvens – det vil sige den samme unikke sammensætning af gener (se mere om gener og celler i faktaboksen herunder).

Dine celler burde derfor i princippet opføre sig ens, men det gør de ikke.

Der foregår det, der hedder ’celledifferentiering’, som er en proces, der fører til forskellige celletyper med meget forskellige funktioner.

Der vil for eksempel være stor forskel på funktionen af en hårcelle og en tarmcelle, selvom de indeholder den samme perlerække af gener.

Alle celler vil producere proteiner for at kunne erstatte gamle celler og opretholde deres særlige funktion, men den enkelte celle producerer kun det, den har brug for til at udføre sin specialiserede opgave.

Celledifferentieringen er en proces, som vi ikke har meget indflydelse på. Men geners aktivitet kan også ændres af udefra kommende påvirkninger.

Det kaldes epigentiske modifikationer og er et område, vi endnu langt fra har fuldt overblik over.

Du formes af mere end din genetiske kode

Vi ved, at vores genetiske sammensætning ikke alene kan forklare alt ved det enkelte menneske, og det kan påvirkninger fra vores miljø heller ikke.

Det har fået forskere gennem tiden til at undersøge en eventuel indbyrdes påvirkning imellem gener og omgivelser. ’Epi’ betyder helt kort ’det rundt om’.

Epigenetik handler derfor om de påvirkninger, der foregår ’rundt om’ selve den genetiske kode, og som resulterer i ændret aktivitet af generne.

I dag taler vi om epigenetik som et område, der undersøger mekanismer, som kan forklare, hvordan miljøpåvirkning kan ændre på vores genetiske arvemasses aktivitet uden at ændre på selve den genetiske kode.

Men allerede i løbet af 1940’erne brugte Conrad Waddington begrebet ’epigenetik’, og også genetikeren David Nanney brugte begrebet til at beskrive det særlige område af biologien, der ikke blot kan forklares af genetik.

Nanney bidrog til diskussionen ’nature versus nurture’ (arv eller miljø) ved at stille spørgsmålet, hvorvidt den enkeltes unikke gensammensætning (genom) formes alene af den genetiske kode, eller snarere af en kombination af vores gensammensætning og miljøpåvirkningen af denne?

Spiller epigenetik ind på tidlig tilknytning?

Samspillet mellem mor og barn er én af de tidligste sociale miljøpåvirkninger af vores genom. På den måde bliver det medfødte adfærdssystem ’tilknytningen’ interessant for forskning i epigenetik.

Adfærdssystemet er nødvendigt, da vi er så hjælpeløse som spæde, at vores overlevelse helt afhænger af, om andre vil passe på os og drage den nødvendige omsorg for os.

Vi udvikler på baggrund af vores erfaringer med at søge tryghed og beskyttelse et bestemt tilknytningsmønster og tilhørende reaktioner, når det aktiveres.

Disse mønstre og reaktioner kan ikke alene forklares ved hverken genetik eller miljøpåvirkning, men vi ved, at vi alle har et bestemt tilknytningsmønster, der gør, at vi i forskellig grad søger hjælp hos andre, når vi føler os truede.

Vi ved også, at mønstrene skal tilpasses vores aktuelle miljø, så de fungerer optimalt i forhold til at sikre os overlevelse. Hvis det virker at søge hjælp, vil det at gå til andre, når vi er i nød, blive vores generelle strategi.

Men hvis vi erfarer, at det ikke nytter, vil vi måske konsekvent forsøge at klare tingene selv. Det vil gøre os mere sårbare overfor store udfordringer, og noget tyder på, at det kan aflæses i vores geners aktivitet.

Proteingrupper kan tænde og slukke gener

Geners aktivitet styres af mange forskellige processer. For eksempel kan gener aktiveres eller gøres tavse alt efter graden af ’methylering’.

Methylering er en proces, hvor der sættes små proteingrupper (methylgrupper) på bestemte steder, og gør området ’tavst’. Det vil sige, at genet ikke udfører sin funktion.

Det vigtige omkring methylering er, at det er en reversibel proces. Methylgruppen kan fjernes igen, hvis kroppen vurderer det hensigtsmæssigt, og genet vil så genoptage sin aktivitet.

I princippet skulle det derfor være muligt, at miljøpåvirkninger kan påvirke vores helbred igennem hele livet. Dette er en meget forsimplet fremstilling af nogle ekstremt komplicerede processer, som vi kun lige er ved at afdække betydningen af.

Dog ved vi, at barnet især er sårbart over for ydre påvirkninger, mens det udvikler sig i livmoderen og i den tidlige barndom.

Vi ved, at der her eksisterer særlige ’udviklingsvinduer’ med epigenetisk omprogrammering. Miljøeksponeringer, der forekommer i disse dynamiske perioder, vil derfor i højere grad kunne resultere i ændringer i dit ’epigenom’.

Et epigenom kan beskrives som din unikke sammensætning af gener (genomet) inklusiv det lag af påvirkninger, der bestemmer genernes aktivitet.

Tidlig modgang kan måske påvirke genernes aktivitet

I en gennemgang af forskningslitteraturen har vi haft fokus på, om tidlige svære vilkår for det lille barn kan tænkes at påvirke tilknytningen og den genetiske aktivitet igennem epigenetiske forandringer.

Vi så udelukkende på den nyere forskning på mennesker, selvom der også er lavet mange dyrestudier.

Vi fandt en gruppe studier, som har undersøgt både tilknytningens dannelse og graden af methylering på bestemte gensekvenser hos mennesker, som vides at have været udsat for betydelig modgang.

Og noget kan tyde på, at der er en sammenhæng.

Overordnet synes modgang at kunne påvirke både tilknytningens kvalitet og graden af epigenetiske modifikationer, som igen påvirker aktiviteten af nogle af de gensekvenser, der er involveret i dannelsen af vigtige stressregulerende hormoner.

Som et eksempel har man i et forskningsprojekt fundet, at utilstrækkelig forældreomsorg var forbundet med et tilknytningsmønster af mindre god kvalitet samt et forstærket kortisolrespons.

Kortisol er et klassisk stresshormon, som stiger, hvis man over tid udsættes for belastning. Andre studier har koncentreret sig om oxytocin, der kendes af mange som ’kærlighedshormonet’.

Oxytocin er et centralt hormon i dannelsen af tilknytning, og dannelsen stimuleres for eksempel af hudkontakt.

Her har forskere også fundet ud af, at dannelsen af oxytocin påvirkes af epigenetiske forandringer, som ændrer aktiviteten af de gener, der koder for hormonet. 

Glemmer du, så husker cellerne

David Nanny foreslog i sin aktive forskningsperiode, at den miljøpåvirkning af gener, som fører til ændret aktivitet, kan videreføres, når nye celler dannes igennem celledelinger.

Sagt med andre ord foreslog han, at vores gener ’husker’ en miljøpåvirkning.

Han fik ret, da forskningen på området tyder på, at det ikke kun er selve genomet, der videregives men også den aktuelle grad af methylering (altså proteingrupperne, der ’tænder’ og ’slukker’ for gener).

I et større perspektiv kan det i teorien betyde, at når barndomstraumer og uhensigtsmæssige tilknytningsstrategier videregives fra generation til generation, er det til dels båret af de epigenetiske modifikationer, der også ser ud til at blive givet videre.

Det er vigtigt at understrege, at der her er tale om foreløbige hypoteser, og at der derfor er tale om kvalificeret spekulation.

Men man kan forestille sig, at når vi ser utryg tilknytning blive videregivet fra forældre til barn, så kan det måske delvis forklares af epigenetiske forandringer hos forældrene, som har resulteret i nedsat produktion af kærlighedshormonet oxytocin.

Dette vil igen påvirke tilknytningsprocessen, hvis det lille barn kommer til verden med en nedsat produktion af oxytocin og dermed et ringere udgangspunkt for at indgå i dannelsen af tilknytning.

Spørgsmålet er nu, om vi kan bruge metoderne i epigenetisk forskning til at skaffe os yderligere viden om den genetiske indflydelse på tilknytning og vice versa.