Lovende behandling mod dødelig hjernekræft
En dødelig form for hjernekræft, der især rammer børn, kan muligvis bremses af et middel, der allerede er ved at blive afprøvet som behandling af en anden kræfttype, viser ny forskning.
DIPG, hjernekræft, børn, kræft

En sjælden kræftform, der især rammer børn, kan muligvis bremses af et middel, der er ved at blive afprøvet på mennesker, viser ny dansk-international forskning. (Foto: Shutterstock)

Nogle børn udvikler en type kræft dybt inde i hjernestammen, som danske og udenlandske læger på nuværende tidspunkt står næsten hjælpeløse overfor. Kun én procent med denne form for hjernekræft overlever efter fem år.

Historien Kort
  • Dødelig kræft i hjernen kan bremses ved at hæmme et bestemt enzym i cellerne, viser forskning på mus samt celler taget fra kræftpatienter.
  • Der eksisterer allerede et middel, der i øjeblikket bliver testet i kliniske forsøg på mennesker, som kan hæmme enzymet.
  • Kræftcellerne dør ikke, men stoppes i at sprede sig. Opdagelsen er derfor et vigtigt skridt mod en kur mod denne type kræft.

Nu viser ny dansk-international forskning, at børnekræften DIPG (diffust infiltrerende pons-gliom), muligvis kan bremses af et middel, der allerede er ved at blive afprøvet som behandling af andre kræftformer.

Faktisk er forskerne bag undersøgelsen så håbefulde, at de krydser fingre for, at forsøg på mennesker snart kan begynde. 

»Vi kan forhåbentligt starte de kliniske forsøg i løbet af de næste år,« siger Kristian Helin, professor og direktør af forskningsgruppen BRIC på Københavns Universitet. Han er seniorforfatter på den nye forskningsartikel, der lige er udgivet i tidsskriftet Nature Medicine.

Måske første skridt mod effektiv behandling

Resultatet vækker begejstring på Rigshospitalets børnekræftafdeling.

»Det er virkelig spændende. Denne form for børnekræft er vores største udfordring. Trods utallige forsøg betragter vi fortsat denne sygdom som uhelbredelig. Forhåbentligt er dette et skridt mod en effektiv behandling,« siger Karsten Nysom.

Hjernekræft rammer børn

Diffust infiltrerende pons-gliom (DIPG) rammer cirka 3 personer om året i Danmark.

Kræftformen vokser diffust i hjernestammen, hvorfra en lang række nervebaner går ud til resten af kroppen.

Kilde: Sundhed.dk

Han er overlæge på Rigshospitalets børnekræftafdeling og har ikke selv bidraget til den nye undersøgelse, men forsker selv i stoffets effekt på børnekræft og i andre behandlinger af DIPG.

Også på Odense Universitetshospital bringer resultatet håb.

»Forskerne har lavet et virkelig overbevisende studie, og behandlingsstrategien ser ud til at have potentiale. Med de her resultater er der en rigtig god basis for at få undersøgt stoffet i en klinisk sammenhæng på mennesker,« siger Bjarne Winther Kristensen, professor og specialeansvarlig overlæge på Odense Universitetshospital.

Lægemidlet har ikke alvorlige bivirkninger

Forskerne bag det nye studie fandt ud af at bremse DIPG ved at hæmme et enzym kaldet EZH2. Det kan du læse mere om i boksen under artiklen.

Samtidig peger forskerholdet på en måde, man kan følge behandlingen af kræften, så man er sikker på, at den bliver slået ned. 

»Vi ved nu, hvilken mekanisme i cellen der skaber den dødelige DIPG-kræft, og vores undersøgelse peger på, at vi kan bremse kræften ved at hæmme enzymet. Samtidig ser det ud til, at lægemidlet ikke har alvorlige bivirkninger på mennesker, da det er kommet langt i de kliniske forsøg. Det er rigtig godt nyt, da det er en meget dødelig form for kræft, som man ikke kan tilbyde ret meget i mod i øjeblikket,« siger Kristian Helin.

Børnekræft DIPG medicin bremse godkendt lægemiddel

Hæmning af enzymet EZH2 kan muligvis bremse kræftformen DIPG i at udvikle sig, men det slår ikke kræftcellerne ihjel, hvilket er forskernes endelige mål. (Foto: Shutterstock)

Det er virkelig spændende, da det åbner for en præcis behandling, siger Bjarne Winther Kristensen.

»Det er lovende, at man med denne mulige behandlingstype allerede har bundet det op med en specifik mutation. På den måde kan man tilrettelægge behandlingen, så den passer lige på kræfttypen. Og det ser ud til, at man også vil kunne gøre det med denne type patient,« siger Bjarne Winther Kristensen, der samtidig fortæller, at man i forvejen screener kræftpatienter for en række genmutationer, og at det ikke vil koste meget mere at screene for denne type mutation.

Cellernes gener 'slukkes' og 'tændes'

Alle kroppens celler rummer de samme gener, som er bundet sammen i DNA-molekylet. DNA’et fortæller cellen, hvordan den skal opføre sig, og hvad den skal producere.

Grunden til, at cellerne alligevel opfører sig forskelligt, så nogle celler bliver til hårceller og andre til hudceller m.m., er, at generne i DNA-molekylet kan 'tændes' og 'slukkes'.

Det er en kompleks, kemisk proces, som er livsvigtig og afgørende for, at vi eksisterer. Når processen bliver forstyrret, kan det resultere i, at cellen deler sig til kræftceller.

Kilde: Professor Kristian Helin

Kræften skal helt væk – ikke kun bremses

Hæmning af enzymet EZH2 kan altså muligvis bremse kræften i at udvikle sig, men det slår ikke kræftcellerne ihjel, hvilket er endemålet, siger Kristian Helin.

»Det er ikke nok, at kræftcellerne bare stopper med at dele sig. Man vil have dem helt væk, da der kan ske skadelige mutationer indeni cellen, som forårsager nye problemer. Det kan godt være, at cellerne dør over længere tids behandling, men vi det endnu ikke. Så det skal vi have undersøgt. Men det er selvfølgelig et stort og vigtigt skridt på vejen til en kur, at vi kan bremse kræften i at sprede sig,« siger Kristian Helin og slutter:

»Vi håber, at tankegangen bag behandlingen kan overføres til andre kræftformer, og derved kan hjælpe andre patienter.«

Genmutation starter kræft

Tidligere forskning har vist, at 80-90 procent af dem, der får den sjældne kræftform DIPG, har en bestemt genetisk mutation, som hæmmer aktiviteten af et proteinkompleks ved navn PRC2 (polycomb repressive complex 2) ved at binde sig til enzymet EZH2.

PRC2 er med til at styre cellens vækst, og hvad cellen skal være for en type celle. 

Når PRC2-aktiviteten hæmmes, risikerer en række gener at blive tændte, hvilket kan medføre, at cellen deler sig ukontrolleret, og det kan give kræft.

Kræft bremses af enzymhæmmer

Det dansk-internationale forskerhold ønskede at undersøge kræftformen nærmere ved at tage neurale stamceller ud af en række raske mus og modificere dem, så de havde samme genmutation og karakteristik som DIPG-celler. Derefter satte forskerne cellerne ind i musene igen.

De fandt som forventet, at genmutationen hæmmede aktiviteten af enzymet EZH2 i de modificerede celler, men til deres overraskelse fandt de også, at den resterende EZH2-aktivitet er nødvendig for, at DIPG-kræftknuden kan vokse. 

Kristian Helins forskningsgruppe afprøvede derefter, om kræftceller, taget fra DIPG-patienter, også var afhængig af EZH2-enzymets aktivitet.

Det gjorde de ved at bruge stoffet Tazemetostat, der er kendt for at hæmme enzymet EZH2 og allerede er ved at blive afprøvet som behandling mod en række andre kræftformer i mennesker, blandt andet blodkræft. Stoffet kan indtages som piller.

Resultatet viste, at kræftcellerne stoppede med at dele sig.