Her gælder det som med alt andet: For lidt er skidt, men det er for meget også…
Hvornår har man for lidt?
Børn, som fødes for tidligt, har umodne lunger, og dette gør, at børnene har svært ved at trække vejret. Det, som gør det svært, er manglen på surfaktant i lungerne.
Surfaktanten sænker overfladespændingen ved udånding, og med for lidt surfaktant bliver det hårdt arbejde at trække vejret (læs mere om surfaktantens funktion i et tidligere indlæg).
Denne sygdom kaldes infant respiratory distress syndrome (IRDS). IRDS rammer omtrent halvdelen af børn, som fødes før uge 32, og i Danmark fødes der årligt ca. 4.000 børn før uge 32.
Hvis fødslen går i gang for tidligt, kan man give moren steroider, som sætter gang i lungemodningen. Når barnet bliver født, hjælpes det med at trække vejret, og ofte gives barnet lungesurfaktant gennem en slange direkte ned i lungerne, ofte over flere omgange.
Dette hjælper barnet med at trække vejret, til det kan producere sin egen lungesurfaktant. Surfaktantterapi i kombination med steroider til moren og hjælp til at ånde har været en kæmpe succes og har reduceret dødeligheden af for tidlig fødsel.
I 50’erne overlevede mindre end 40% af børnene, som vejede under 1,5 kg ved fødslen.
En bedre forståelse af, hvorfor disse meget små børn døde, og indførelsen af surfaktant og ventilationshjælp førte til, at børn med samme fødselsvægt født i slutfirserne havde en meget bedre chance for at overleve (74% af de med samme lave fødselsvægt overlevede den første månede af deres liv).
For lidt surfaktant i voksne
Ligesom fortidligt fødte børn kan voksne også have for lidt surfaktant. Hvis man for eksempel indånder giftig gas, hvis man får blodforgiftning eller store skader i en ulykke, kan lungesurfaktanten blive inaktiveret.
Denne lungesygdom kaldes ARDS (acute respiratory distress syndrom) og dækker over et vidt spekter af skader. ARDS er en svær sygdom at behandle og har høj dødelighed, ca. 40% af de, som får diagnosen, dør indenfor den første måned.
Lige præcis hvorfor eller hvordan lungesurfaktanten holder op med at virke ved man ikke med sikkerhed. Sandsynligvis er det en kombination af flere hændelser.
Hvis der trænger blod eller væske fra blodet ind i lungerene, så vil de proteiner, som findes i blodet, forstyrre surfaktanten, så den ikke kan sænke overfladespændingen, mens man ånder.
Det kan også ske, at de celler, som producerer surfaktanten, bliver beskadiget, eller at der som følge af skaden kommer en høj koncentration af enzymer, som kan bryde de forskellige dele af surfaktanten i lungevæsken ned.
Der er blevet udført utallige forsøg med at tilføre ny surfaktant til personer med ARDS, men det har indtil videre ikke været en succes. Hvorfor er det så svært, når surfaktanttilførsel har været sådan en succeshistorie mht. fortidligt fødte børn?
Dette har formentlig mange årsager. For det første er ARDS en diagnose, som dækker over en sygdom, som har opstået på mange forskellige måder, måske vil surfaktant kunne hjælpe én gruppe af disse patienter.
For det andet er situationen i børnene og de voksne helt forskellige, hvor børnene mangler surfaktant, havde de voksne et velfungerende surfaktantsystem, inden de kom til skade.
Den skade, som i første omgang forårsagede hæmningen af surfaktanten, kan have skabt en ond spiral, hvor den nye ”friske” surfaktant, som bliver tilført, inaktiveres med det samme. Der arbejdes stadig med at finde løsninger på disse problemer, så man måske i fremtiden kan bruge surfaktant til at hjælpe personer med ARDS.
Kan man så have for meget?
Der findes en sjælden sygdom (6-7 personer per million), som er forårsaget af for meget surfaktant. Denne sygdom kaldes PAP (pulmonary alveolar proteinosis).
I Danmark er der en lille håndfuld personer med sygdommen. Personerne får svært ved at trække vejret, og dette skyldes, at deres lunger stille og roligt er ved at fyldes op af lungesurfaktant.
Disse patienter bliver behandlet ved, at man skyller deres lunger med flere liter saltvand. Hvorfor er disse patienterne ved at drukne i deres egen lungesurfaktant? Dette var længe et mysterium, og årsagen til sygdommen blev fundet ved en tilfældighed.
Mus bruges i forskning for at få en dybere forståelse for immunsystemets funktioner. Da nogle forskere slukkede for et gen i mus, som laver et signalstof (cytokin), som stimulerer kroppens skraldemænd – makrofagerne – udviklede disse mus symptomerne for PAP.
Lungesurfaktanten i lungerne bliver recirkuleret konstant, noget optages af de celler, som producerer surfaktanten (type II alveolære epitelceller), men en mindre del optages og nedbrydes af makrofagerne, som befinder sig i lungerne.
Når makrofagerne holder op med at recirkulere surfaktanten, sker der en ophobning i lungerne. I mennesker er dette en autoimmun sygdom, kroppen producerer antistoffer mod signalstoffet, så makrofagerne ikke får besked om at optage surfaktanten.
Denne opdagelse kan, med tiden, betyde, at man kan lave en mere målrettet behandling af PAP.
Denne artikel er oprindeligt publiceret som et blogindlæg.
